Liganzii RAGE se acumulează în țesuturile obeze murine și umane

Ștergerea RAGE specifică adipocitelor protejează șoarecii de obezitate și de stresul rece

RAGE suprimă activitățile cheie ale protein kinazei A pentru a restrânge termogeneza adaptivă

Transplantul de țesut adipos eliminat de adipocite-RAGE în șoareci previne obezitatea

rezumat

Reglarea rafinată a homeostaziei energetice protejează de privarea de nutrienți, dar provoacă disfuncții metabolice la excesul de nutrienți. În țesutul adipos uman și murin, acumularea liganzilor receptorului pentru produsele finale avansate de glicație (RAGE) însoțește obezitatea, implicând acest receptor în metabolismul energetic. Aici, demonstrăm că șoarecii care poartă deleția specifică globală sau adipocitară a Ager, gena care codifică RAGE, prezintă recuperare metabolică superioară după post, o provocare la rece sau hrănire bogată în grăsimi. Mecanismele dependente de RAGE au fost urmărite până la suprimarea fosforilării mediate de proteina kinază A (PKA) a țintelor sale cheie, lipaza hormonală și proteina kinază activată mitogen p38, la stimularea receptorilor β-adrenergici - procese care diminuează expresia și activitatea decuplarea proteinei 1 (UCP1) și a programelor termogene. Această lucrare identifică rolul înnăscut al RAGE ca un nod cheie în rețelele imunometabolice care controlează răspunsurile la alimentarea cu nutrienți și provocările la rece și dezvăluie oportunități de valorificare a cheltuielilor de energie în stresul de mediu și metabolic.

Abstract grafic

superfamilie
  1. Descărcare: Descărcați imaginea de înaltă rezoluție (206 KB)
  2. Descărcare: Descărcați imaginea la dimensiune completă

Anterior articolul emis Următorul articolul emis