Recenzie NCLEX pentru îngrijirea șocului septic pentru studenti!

În această recenzie, veți afla despre șocul sepsisului.

După ce ați analizat aceste note, nu uitați să susțineți testul care conține șoc septic NCLEX Questions și să urmăriți cursul.

Prelegere despre șocul septic

Șoc septic NCLEX Review

septic
Șocul septic apare din cauza sepsisului și duce la o scădere majoră în perfuzia țesuturilor la organe și țesuturi.

Deci, cu alte cuvinte, șocul (care este locul în care celulele sunt private de oxigen din cauza lipsei de perfuzie) are loc din cauza unei invazii a unui microorganism (septic).

Potrivit CDC.gov, „1 pacient din 3 care într-un spital au septicemie .”Aceasta este o statistică foarte alarmantă!

Prin urmare, ca asistenți medicali, trebuie să fim capabili să recunoaștem semne și simptome timpurii de această condiție și să știi ce pacienții sunt expuși riscului de ao dezvolta.

Ce este septicemie? Este răspunsul organismului la infecție. În sepsis, răspunsul la infecție este amplificat și se activează un răspuns inflamator la nivelul întregului sistem. Din păcate, ceea ce apare în vasele mici din corp în timpul sepsisului este ceea ce duce la o scădere a fluxului de sânge (prin urmare, perfuzia țesutului) către organe/țesuturi.

Prin urmare, șocul septic este într-adevăr rezultatul final al sepsisului dacă nu este tratat prompt și eficient.

Șoc septic se caracterizează prin următoarele (așa puteți afla dacă pacientul dumneavoastră cu sepsis intră pe teritoriul șocului):

  • Hipotensiune persistentă (65 mmHg)
    • MAP (presiunea arterială medie): acest număr ne arată cât de bine sunt perfuzate organele vitale. Dacă este mai mic de 65 mmHg, organele nu sunt perfuzate foarte bine.
  • Lactat seric> 2 mmol/L
    • Amintiți-vă din videoclipul nostru despre „etapele șocului” am vorbit despre modul în care celulele încep să se lupte (prin urmare, nu primesc suficient oxigen din cauza scăderii perfuziei țesutului) vor trece de la metabolismul aerob la cel anaerob. Rezultatul metabolismului anaerob este acumularea de acid lactic în sânge. Prin urmare, datorită scăderii perfuziei tisulare, lactatul seric va fi crescut.

În șocul septic, hipotensiunea NU apare din cauza unui debit cardiac scăzut, ca și în cazul altor tipuri de șoc (de exemplu: șoc cardiogen). Se produce datorită unei scăderi drastice a rezistenței vasculare sistemice datorită vasodilatației care apare în vasele mici, împreună cu o creștere a permeabilității capilare și a formării de micro-cheaguri în vase. Aceste fenomene se produc datorită răspunsului exagerat al organismului la infecția prezentă în organism.

Acum, să vorbim despre specificul de ce avem hipotensiune arterială persistentă, o scădere a rezistenței vasculare a sistemului, vasodilatație, permeabilitate crescută capilară, formare de micro-cheaguri etc.

În primul rând, este important să știm că șocul septic este un forma distributiva de soc. Șocul anafilactic și neurogenic sunt celelalte două tipuri de șoc distributiv.

Ce inseamna asta? Înseamnă că există o problemă cu distribuția fluxului de sânge în vasele mici de sânge ale corpului. Modificarea distribuției sângelui duce la o cantitate limitată de sânge (deci oxigen) către țesuturile și organele corpului.

Este mult diferit de șocul cardiogen deoarece, cu acest tip de șoc, debitul cardiac al inimii scade. Debitul cardiac este cantitatea de sânge pe care inima este capabilă să o pompeze pe minut. Dacă nu poate pompa suficient sânge pe minut, cantitatea de sânge care curge către organele și țesutul celulei scade. Celulele pot suferi leziuni hipoxice și pot muri.

Dar aici, în șocul septic, există un motiv diferit pentru această SCĂDERE a perfuziei tisulare și a scăderii tensiunii arteriale: provine din modul în care rezistența vasculară sistemică este mult diminuată datorită:

  • Vasodilatație MAJORĂ care modifică perfuzia tisulară
    • Vasele devin atât de mari încât sângele se acumulează și nu curge în țesuturi/organe
  • Hipovolemie (relativă): datorită scurgerii vaselor și aceasta determină o permeabilitate capilară crescută
    • Fluidul se deplasează din spațiul intravascular în spațiul interstițial, deci există o scădere a volumului sanguin circulant
  • Formarea cheagurilor în microcirculație: aceasta blochează fluxul sanguin în toate vasele, astfel încât sângele nu poate curge către țesuturi, reducând astfel perfuzia tisulară.

Toate acestea împreună diminuează major perfuzia tisulară (de aici dezvoltarea șocului și a morții organelor).

Să analizăm cum se întâmplă acest lucru:

Un microorganism intră în corpul pacientului. Poate fi o bacterie (cele mai frecvente cauze ale sepsisului și poate fi gram pozitivă sau negativă), virus, parazit sau ciupercă.

Această invazie poate provoca sepsis. Sepsisul duce la o activare amplificată a sistemului de răspuns inflamator sistemic al corpului pentru a combate acea infecție și aceasta este pe SISTEM!

În sepsis, organismul crede că ajută la atacul microorganismului care a pătruns în corp, dar într-adevăr eșuează și provoacă disfuncții la nivelul organelor, ceea ce duce la șoc septic.

În timpul acestui proces, substanțele chimice sunt eliberate de microorganisme și celule imune, ceea ce va duce la vasodilatație, crește permeabilitatea capilară, formarea cheagurilor și scăderea funcției miocardice.

Cum?

Microorganismul eliberează substanțe toxice care vor deteriora țesuturile din jur. Prezența acestor substanțe determină organismul să elibereze citokine și mediatori proinflamatori pentru a combate și curăța această mizerie de microorganisme, ceea ce face ca sepsisul să fie cel mai grav. Aceste substanțe vor provoca următoarele efecte în întregul corp:

Substanțele chimice vor duce la modificări ale permeabilității capilare (vasele de sânge se vor scurge), vasele se vor lărgi (vasodilat) și vor apărea probleme de coagulare (cheagurile se vor forma în vase și factorii de coagulare vor fi epuizați).

De asemenea, care va fi eliberat datorită acestui proces care va avea loc va fi „factorul de activare a trombocitelor”. PAF duce la agregarea trombocitelor, ceea ce va duce la formarea cheagurilor în microcirculație. Amintiți-vă că aceste vase sunt deteriorate și acest lucru este SISTEM, așa că se vor forma multe cheaguri mici în vase. Acest lucru va bloca în continuare fluxul sanguin și va duce la o scădere suplimentară a perfuziei tisulare.

Problema cu aceasta este că va consuma factori de coagulare și poate apărea DIC (coagulare intravasculară diseminată). Atenție la scurgerea de sânge din orificiile corpului.

Și dacă nu se poate agrava, funcția inimii va deveni deprimată datorită prezenței acestor citokine în organism, în special a factorului de necroză tumorală și a interleukinei-1. Inima va avea o fracție de ejecție redusă (acesta este procentul de sânge care părăsește inima cu fiecare contracție).

Din toate acestea, organele vor avea dificultăți în funcționare, deoarece aportul lor de sânge va fi limitat.

Factori de risc pentru dezvoltarea șocului septic

„ Septicemie ”

S sistemul imunitar suprasolicitat: SIDA/HIV, terapie imunosupresoare, steroizi, chimio, sarcină, malnutriție

E vârsta xtremă (sugari și vârstnici)

P persoanelor care au primit un transplant de organe

S proceduri urgente (orice invaziv)

Eu ndispozitive de locuit: Foley, linii centrale, trai etc.

S boală (afecțiuni cronice): diabet, hepatită, alcoolism, insuficiență renală

*** Cele mai frecvente locuri de sepsis: GI (abdomen), respirator (plămâni), GU (tract urinar)

Semne și simptome ale șocului septic

Etapele timpurii „faza caldă” (pacientul este hiperdinamic și are loc compensarea):

  • piele caldă/îmbujorată datorită vasodilatației (răcoros/glandos în stadiul târziu)
  • scăderea tensiunii arteriale
  • hipertermie
  • debit cardiac ridicat (pentru a ajuta la menținerea perfuziei și compensării țesuturilor. Rețineți că nu este o problemă cu CO, astfel încât inima poate pompa în acest moment, dar va eșua mai târziu)
  • scăderea rezistenței vasculare sistemice datorită vasodilatației masive
  • tahicardie
  • respirații crescute
  • letargic/anxietate

Etapa târzie „fază rece” (pacientul este hipodinamic și decompensarea are loc):

  • pielea palidă, rece, strălucitoare
  • hipotensiune arterială severă
  • ritm cardiac crescut
  • hipotermie
  • funcția cardiacă deprimată are ca rezultat: debit cardiac scăzut și crește rezistența vasculară sistemică (vasoconstricție)
  • oligurie (mai puțin de 30 ml/oră de urină)
  • comă

Când un pacient are hipotensiune persistentă care nu răspunde la lichide, are nevoie de vasopresori pentru a menține MAP> 65 și lactat> 2 mmol/L și apare perfuzie tisulară modificată, pacientul este în șoc septic!

Intervenții și tratament pentru asistență medicală pentru șocul septic

Rezumatul obiectivului: crește perfuzia țesutului (înlocuirea lichidelor și apoi vasopresorii dacă nu funcționează), oxigenează (> 95%: țesuturile au nevoie de oxigen și insuficiența respiratorie apare din cauza ARDS, care va necesita ventilație mecanică), combate infecțiile (culturi, antibiotice), scade inflamație (unii pacienți sunt candidați la Drotrecogin Alpha și corticosteroizi), nutriție (ajută organismul să lupte împotriva infecțiilor, să prevină ulcerele de stres și să se vindece), să controleze glucoza (acest lucru ajută organismul să lupte împotriva infecțiilor ... hiperglicemia duce la modificarea funcției sistemului imunitar)

Pentru a ne ajuta să ne amintim toate obiectivele de tratament și intervențiile de asistență medicală amintim:

„ Șoc septic ”

S antibiotice tarte: trebuie început în primele ore de șoc septic .... spectru larg utilizat până când microorganismul a fost identificat ... CULTURI mai întâi, dar nu întârziați antibioticele

E Nutriție nterală: devreme ... acest lucru ajută la menținerea integrității intestinului, ajută la vindecarea/combaterea infecțiilor și la prevenirea ulcerelor de stres (pot avea nevoie și de medicamente profilactice precum Famotidina)

P rotein activat C: „Drotrecogin alfa”: are efecte antiinflamatorii și antitrombotice, ne. necesități care trebuie începute în primele 24-48 de ore ... ceas pentru sângerare (NOTĂ: Drotrecogin alpha „Xigris” nu mai este pe piață și este utilizat în tratamentul șocului septic)

T itrați vasopresorii pentru a păstra MAP> 65 mmHg: noradrenalină (prima alegere)

  • Provoacă vasoconstricție, care MĂREȘTE rezistența vasculară sistemică (aceasta este necesară în principal datorită vasodilatației care apare în șocul septic)
  • FOLOSIT când înlocuirea fluidelor nu ajută (înlocuirea fluidelor este prima).
  • Presiunea arterială medie este cantitatea de presiune din artere în timpul unui ciclu cardiac și arată cât de bine sunt perfuzate organele vitale (dacă este mai mică de 65 ... organele nu sunt perfuzate foarte bine).

Eu notropicii pot fi adăugați cu vasopresori (Dobutamină), dacă există încă perfuzie tisulară scăzută

C lichide ristaloide sau coloidale: PRIMUL, dacă nu funcționează, atunci vasopresori

  • Cantitățile mari de lichid vor umple acele vase dilatate și vor umple epuizarea volumului circulant.
  • Are nevoie de cel puțin 2 locuri IV ... fluide calde pentru a preveni hipotermia
  • Cu succes: creșterea tensiunii arteriale și/sau creșterea CVP (8-12 mmHg)
  • Monitorizați ieșirea urinară de 30 ml/oră sau mai mult ... are nevoie de un Foley!

S steroizi cu doze mici (corticosteroizi): utilizat la unii pacienți pentru a ajuta la reducerea inflamației amplificate, mai ales dacă pacientul nu răspunde la vasopresori

H monitorizare emodinamică: catena venoasă/arterială centrală pentru a evalua perfuzia tisulară și presiunile de umplere în partea dreaptă a inimii (atriul drept: CVP), (PAWP: presiunea de umplere a părții stângi a inimii)

Oh xigenați: păstrați saturația de oxigen> 95% ... țesuturile au nevoie de oxigen. Mulți pacienți vor prezenta insuficiență respiratorie (ARDS) și vor avea nevoie de intubație cu ventilație mecanică.

C ulturi: sânge, rană, urină etc. obține INAINTE DE antibiotice

K eep glucoză 65 mmHg, chiar dacă a fost administrată înlocuirea lichidului și nivelul de lactat este> 2 mmol/L, cred că ȘOC SEPTIC!

Inserția Foley: admisie și ieșire stricte. UOP vă va ajuta să evaluați perfuzia tisulară și dacă rinichii sunt perfuzați bine ... UOP ar trebui să fie> 30 mL/oră