Neuroenergetică, nutriție și sănătatea creierului

asupra

  • Descărcați articolul
    • Descărcați PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Suplimentar
      Material
  • Citarea exportului
    • Notă finală
    • Manager de referință
    • Fișier TEXT simplu
    • BibTex
DISTRIBUIE PE

Mini recenzie ARTICOL

  • 1 Laborator pentru Neuroștiințe Enterice, Departamentul de Medicină Clinică și Experimentală, Centrul de Cercetare Translațională pentru Tulburări Gastrointestinale (TARGID), Leuven, Belgia
  • 2 Departamentul de medicină clinică și experimentală, Centrul de cercetare translațională pentru tulburări gastrointestinale (TARGID), Leuven, Belgia

Consumul de fructoză a crescut enorm în ultimele cinci decenii, ceea ce se datorează în mare măsură dezvoltării siropului de porumb bogat în fructoză (HFCS), un aditiv comercial din zahăr care conține cantități mari de fructoză liberă. HFCS este adesea adăugat la alimentele și băuturile procesate, parțial pentru că este un îndulcitor puternic, dar cu atât mai mult cu cât producția este ieftină. Deși fructoza în combinație cu fibre, vitamine și minerale, prezentă în fructe, este o sursă sănătoasă de energie, fructoza izolată, în produsele alimentare procesate a fost asociată cu mai multe tulburări de sănătate, cum ar fi rezistența la insulină și hipertensiunea. În afară de consecințele sale metabolice, un număr tot mai mare de literatură sugerează că fructoza liberă poate afecta și sistemele neuronale. Consumul ridicat de fructoză poate afecta pe de o parte reglarea apetitului central prin modificarea componentelor specifice ale sistemului endocannabinoid. Pe de altă parte, se pare că are un impact asupra funcției cognitive, afectând nivelurile de fosforilare ale receptorului de insulină, sinapsina 1 și sinaptofizină. Prezentul raport analizează dovezile recente care arată un efect negativ al consumului gratuit de fructoză asupra controlului central al apetitului, precum și asupra funcției cognitive.

Introducere

În urmă cu cincizeci de ani, se recunoaște deja că prea mult zahăr poate fi dăunător sănătății umane: „pur, alb și mortal”, așa a descris John Yudkin (1) acest macronutrienți după ce a arătat asocierea dintre consumul de zahăr și bolile coronariene . Astăzi, principalul zahăr în ceea ce privește efectele negative asupra sănătății este fructoza (2). Această monozaharidă, cunoscută și sub numele de zahăr din fructe, este de două ori mai dulce decât glucoza și se consuma într-un raport echilibrat fructoză-glucoză, împreună cu fibrele, vitaminele și mineralele prezente în fructe. Cu toate acestea, cantitățile crescânde de fructoză gratuită sunt folosite în dietele occidentale, unele băuturi răcoritoare conținând chiar de două ori mai multă fructoză în comparație cu glucoza (3). Adăugarea fructozei la toate tipurile de alimente datează din 1957, când a fost dezvoltată o metodă comercială de conversie a glucozei în fructoză. Acest lucru a făcut relativ ușoară producția de sirop de porumb cu conținut ridicat de fructoză (HFCS), care conține atât glucoză, cât și fructoză ca monozaharide (4). Costul de producție relativ scăzut al HFCS a facilitat aportul din ce în ce mai mare de fructoză prin alimente și băuturi procesate.

Împreună cu consumul crescut de fructoză, prevalența bolilor metabolice, cum ar fi obezitatea și diabetul de tip 2, a crescut constant. S-a recunoscut că dietele bogate în fructoză cauzează stres oxidativ, toleranță scăzută la glucoză, rezistență la insulină și hipertensiune (2, 5, 6). Mai mult, s-a demonstrat că creșterea consumului de fructoză afectează semnalizarea hormonilor apetitului și a sănătății neuronale (7). Prin urmare, prezenta revizuire rezumă descoperirile recente privind efectele induse de fructoză asupra semnalizării apetitului central și a funcțiilor cognitive.

Fructoză

Fructoza sau zahărul din fructe este o monozaharidă cu aceeași formulă moleculară ca și glucoza (C6H12O6). Cu toate acestea, acestea diferă structural, deoarece glucoza conține o aldehidă, în timp ce fructoza este o grupă cetonică. Datorită structurii sale, fructoza apare mai frecvent în configurația activă a lanțului deschis, ceea ce duce la o reactivitate mai mare cu aminele, așa cum este descris în reacția Maillard (8). Această reactivitate crescută duce în cele din urmă la produse finale de glicație mai avansate (AGE), legate de complicațiile diabetice și neurodegenerare (9, 10).

Figura 1. Schema etapelor cruciale în metabolismul hepatic al fructozei și glucozei.

Fructoza și apetitul

Inițial, fructoza sa propus a fi un zahăr sigur pentru pacienții diabetici, deoarece metabolismul fructozei a fost considerat independent de secreția de insulină și, prin urmare, aportul de fructoză ar induce doar o creștere limitată a nivelului de glucoză (12). Cu toate acestea, studii recente ale lui Lindqvist și colab. (7) au arătat că nivelurile serice de insulină la șobolanii care consumă fructoză (23% soluție) au crescut semnificativ după 2 săptămâni. În afară de insulină, o perioadă de 2 săptămâni de consum ridicat de fructoză a modulat și alte peptide care reglează pofta de mâncare, cum ar fi hormonul grelină care induce apetitul și hormonul inhibitor al apetitului, leptina. Deși creșterea nivelurilor de leptină ar putea fi mimată de consumul de glucoză (soluție de 23%), creșterea nivelurilor de grelină a fost exclusivă aportului de fructoză. Interesant, ambele zaharuri, într-o soluție de 23%, au indus o creștere semnificativă a aportului caloric și a greutății corporale după 2 săptămâni (7); în timp ce consumul unei soluții de fructoză de 15% timp de 6 săptămâni, de asemenea la șobolani, nu a afectat greutatea corporală, sugerând un mecanism dependent de concentrație și/sau durată (14). Sunt necesare cercetări suplimentare, inclusiv diferite concentrații de zahăr pentru durate variate ale dietei, pentru a elucida legătura dintre nivelurile hormonilor apetitului, comportamentul de hrănire și greutatea corporală.

Modularea peptidelor de semnalizare a apetitului indusă de fructoză nu a fost observată doar la modelele de rozătoare, ci și la oameni. Page și colab. (19) au constatat că o singură băutură de fructoză (soluție de 25%) a indus o creștere a nivelurilor de PYY, fără modificări ale insulinei, așa cum a fost cazul glucozei (25%). Nici băuturile unice de glucoză și nici fructoză nu au indus diferențe detectabile în nivelurile plasmatice de leptină și grelină. În plus, folosind imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), au descoperit că, spre deosebire de fructoză, numai glucoza a fost capabilă să medieze rapid (în decurs de 15 minute) sățietatea prin reducerea activității creierului în regiuni specifice de reglare a apetitului (de exemplu, hipotalamus) . Interesant este că băutura cu glucoză a indus o creștere a conectivității funcționale între hipotalamus și striat, sugerând că glucoza îmbunătățește comunicarea între centrele de control al apetitului. În schimb, băutura cu fructoză a stimulat doar o creștere a conectivității dintre hipotalamus și talamus, despre care se crede că este insuficientă pentru a induce satietate (19).

Fructoza și cunoașterea

Efectele fructozei asupra funcției cognitive rămân oarecum neclare. În timp ce studiile mai vechi sugerează un efect protector similar cu glucoza (20), creșterea recentă a consumului de fructoză a condus la o creștere a studiilor specifice care abordează modificările legate de nutrienți în memorie și cogniție, relevând o asociere între consumul de fructoză și afectarea cognitivă.

În afară de efectele sale asupra învățării și memoriei, fructoza poate afecta și neurogeneza așa cum se arată în hipocampus, precum și în nucleul tractus solitarius (NTS) (26, 27). Folosind 5'-bromo-2'-deoxiuridină (BrdU), van der Borght și colab. (26) au evaluat cantitatea de neuroni nou-născuți în diferite condiții dietetice. Ei au descoperit că 4 săptămâni de consum de fructoză și zaharoză (23% soluții) au redus semnificativ neurogeneza hipocampului, în timp ce consumul de glucoză nu a avut un efect de reducere (26). Apoi, Rafati și colab. (27) au demonstrat că pierderea neuronală după consumul de fructoză (soluție 10% timp de 6 săptămâni) a fost observată în SNT. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a înțelege dacă reducerea neurogenezei indusă de fructoză este asociată cu controlul apetitului modificat și/sau afectarea cognitivă.

Concluzie

Figura 2. Rezumatul schematic al principalelor efecte ale fructozei asupra controlului central al apetitului și funcției cognitive.