Dislipoproteinemia apare de novo la copiii cu artrită cronică, separată de efectele glucocorticoizilor.354,355 Tselepis și colegii356 au raportat că 14 pacienți cu artrită activă au niveluri mai scăzute de colesterol plasmatic și lipoproteine ​​cu densitate ridicată și trigliceride mai mari decât martorii sau copii comparabili cu o altă boală.

dislipoproteinemia

Termeni asociați:

  • Lipide
  • Colesterol
  • Lipoproteină de densitate mare
  • Lipoproteine ​​cu densitate scăzută
  • Diabetul zaharat
  • Lupus eritematos sistemic
  • Hipertensiune
  • Ateroscleroza

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

ARTRITA CRONICĂ ÎN COPILĂRIE

Lipidele plasmatice

Dislipoproteinemia apare de novo la copiii cu artrită cronică, separată de efectele glucocorticoizilor. 354.355 Tselepis și colegii 356 au raportat că 14 pacienți cu artrită activă au niveluri mai scăzute de colesterol plasmatic și lipoproteine ​​cu densitate ridicată și trigliceride mai mari decât martorii sau copiii comparabili cu o altă boală. Activitatea acetilhidrolazei a factorului activator de trombocite plasmatice (PAF) a fost, de asemenea, scăzută în paralel cu activitatea bolii. Aceste niveluri scăzute ale activității PAF acetilhidrolazei pot avea ca rezultat pierderea activității antiinflamatorii, deoarece PAF este un mediator lipidic al inflamației. Gonçalves și colegii 357 au găsit niveluri mai scăzute atât de lipoproteine ​​cu densitate ridicată, cât și de trigliceride la pacienții cu AIJ decât la martori.

Unele dintre aceste modificări pot reflecta efectele tratamentului.

Artrita idiopatică juvenilă

Lipidele plasmatice

Dislipoproteinemia apare de novo la copiii cu artrită cronică, separată de efectele glucocorticoizilor. 213-215 Tselepis și colegii 215 au raportat că 14 pacienți cu artrită activă aveau niveluri mai scăzute de colesterol plasmatic și lipoproteine ​​cu densitate ridicată și trigliceride mai mari decât martorii sau copiii comparabili cu o altă boală. Gonçalves și colegii 216 au găsit niveluri mai scăzute atât de lipoproteine ​​cu densitate ridicată, cât și de trigliceride la pacienții cu JIA decât la martori. Unele dintre aceste modificări pot reflecta efectele tratamentului. Cu toate acestea, în raportul lui Shen și asociații, 215 pacienții nu primiseră nici corticosteroizi, nici agenți modificatori ai bolii înainte de studiu și au avut niveluri mai scăzute de lipoproteine ​​cu densitate mare și colesterol total care s-au normalizat cu controlul inflamației.

SLIMMING | Consecințele metabolice ale dietelor de slăbire și menținerea greutății

Scăderea lipidelor din sânge și a glucozei

Deși majoritatea persoanelor obeze nu prezintă complicații metabolice precum dislipoproteinemiile și diabetul zaharat noninsulin-dependent, mulți pacienți cu aceste anomalii metabolice sunt obezi. Când aportul de energie și carbohidrați este excesiv, se pot acumula în plasmă niveluri ridicate de trigliceride și colesterol lipoproteic cu densitate mică. Obezitatea este, de asemenea, adesea asociată cu o diminuare a lipoproteinelor circulante de înaltă densitate. Aceste modificări ale compoziției lipidice plasmatice vor contribui la dezvoltarea aterosclerozei și vor crește riscurile bolilor cardiovasculare. Dietele hipocalorice pot tăia sau elimina rapid hipertrigliceridemia, prin acțiunea de curățare a plasmei lipoproteinei lipazei și hipercolesterolemiei, prin reducerea atât a fluxului endogen, cât și a celui exogen al lipoproteinelor aterogene. Concomitent, nivelul lipoproteinelor cu densitate mare din plasmă crește. Prin urmare, reducerea greutății poate ajuta adesea la controlul dislipoproteinemiei fără utilizarea de agenți farmacologici. (A se vedea ATEROSCLEROZA; LIPOPROTEINE.)

Anomaliile glicemiei la subiecții obezi sunt frecvente. Acestea variază de la intoleranță ușoară la glucoză până la diabet zaharat noninsulin-dependent. Aceste anomalii ale homeostaziei glucozei se caracterizează prin prezența unor niveluri normale-la-ridicate de insulină circulantă care sunt insuficiente pentru a depăși rezistența țesuturilor țintă la efectele sale biologice. Excesul de insulină plasmatică este un potențial, deși încă controversat, factor de risc pentru ateroscleroză. Unul dintre cele mai impresionante efecte ale dietelor cu restricții energetice este îmbunătățirea sau normalizarea homeostaziei modificate a glucozei asociată cu obezitatea. În câteva zile, chiar și fără pierderi semnificative de greutate corporală, subiectul obez poate fi trecut la un metabolism normal al glucozei. Un echilibru caloric negativ poate restabili rapid sensibilitatea la insulină la un individ care are dietă. Mecanismele acestei reglări metabolice spectaculoase nu sunt cunoscute. Tratamentul diabetului la obezi necesită agenți hipoglicemianți orali numai atunci când dietele cu restricție energetică s-au dovedit nesatisfăcătoare. De asemenea, insulina poate fi necesară pentru a controla nivelul glicemiei, în ciuda posibilelor modificări aterogene ale profilului lipidic plasmatic.

Sindroame neurocutanate

Amre Nouh,. José Biller, în Handbook of Clinical Neurology, 2015

Ateroscleroza prematură

Aspect anormal

Depunerea de lipide și calciu cornean

Keratopatia lipidică este depunerea lipidelor în stroma corneei. Depunerea lipidelor se poate datora distrofiei sau degenerării corneene sau hiperlipidemiei sistemice (hiperlipoproteinemie, dislipoproteinemie). 21 Dacă depunerea este marcată sau progresivă, animalul trebuie investigat pentru hiperlipoproteinemie și/sau endocrinopatie.

Distrofia stromală cristalină este o afecțiune genetică, bilaterală (deși nu întotdeauna simultană sau simetrică) caracterizată prin opacități discrete refractile subepiteliale cristaline, de obicei într-un model oval sau circular, care conferă un aspect de „sticlă măcinată”, într-o cornee altfel normală (Fig. 4.37 ). Leziunile se pot modifica lent în dimensiune, dar în general nu au efect asupra vederii și nu necesită tratament. Un număr de rase de câini sunt afectate, iar starea sa dovedit a fi familială în unele rase. Huskii siberieni suferă de o manifestare mai severă a afecțiunii, cu depunere de lipide care apare și mai adânc în cornee. 22 În Shelties, distrofia corneei poate fi asociată cu subțierea focală a stromei corneene și eroziuni recurente supraiacente.

Depunerea lipidelor corneene poate avea loc ca un proces degenerativ secundar bolilor corneosclerale, cum ar fi cheratita, episclerita și melanocitomul limbal. Scurgerea lipidelor din vasele de sânge determină depunerea lipidelor (Fig. 4.38). Aspectul depozitului lipidic este mai variabil decât în ​​cazul distrofiilor; poate fi de culoare albă difuză sau poate apărea ca depozit granular sau „fulgi” refractile. Depunerea lipidelor ca inel circumferențial în corneea perilimbală este cunoscută sub numele de arcus lipoides și în astfel de cazuri ar trebui investigată posibilitatea unei stări sistemice predispozante. Cristalele lipidice se pot eroda ocazional prin epiteliul corneei provocând ulcerații și durere (Fig. 4.39).

Managementul keratopatiei lipidice implică tratamentul unei posibile hiperlipidemii de bază. Dacă leziunea este extinsă, progresivă sau dureroasă, poate fi necesară o cheratectomie.

Degenerescența calcaroasă se caracterizează prin prezența unor depozite stromale de culoare albă, deseori în formă de ac, cretoase (Fig. 4.40). Aceste leziuni se vor ulcera frecvent provocând disconfort și pot deveni vascularizate. Această afecțiune afectează adesea câinii mai în vârstă. Boala Cushing sau uremia pot fi factori predispozanți. Acidul tetra-acetic etilendiamin disodic 1-5% topic (EDTA) poate ajuta la rezolvarea leziunilor prin chelarea calciului prezent în stroma corneei. Keratectomia poate fi indicată dacă leziunea provoacă disconfort sau este extinsă, dar vindecarea poate fi complicată.

Medicină personalizată a bolii Alzheimer

27.4.8 Disfuncția metabolismului colesterolului și a lipidelor

Colesterolul pare a fi intim legat de generarea de plăci amiloide, care sunt esențiale pentru patogeneza AD. Variantele APOE sunt determinanți în metabolismul colesterolului și în diferite forme de dislipoproteinemie [12,48]. Colesterolul protejează perturbarea membranei neuronale indusă de Aβ și inhibă formarea de beta a foii Aβ pe bistratul lipidic [49]. Jones și colab. [50] au găsit o supra-reprezentare semnificativă a semnalelor de asociere în căile legate de metabolismul colesterolului și de răspunsul imun în cele două cele mai mari studii de asociere la nivel de genom pentru LOAD.

Activitate fizică: efecte benefice

Controlul greutății

Obezitatea este definită ca un exces de țesut adipos. Această afecțiune joacă un rol central în dezvoltarea diabetului zaharat și conferă un risc crescut de CHD, hipertensiune arterială, osteoartrita, dislipoproteinemie, diferite tipuri de cancer și mortalitate de toate cauzele. Prevalența obezității a crescut dramatic în ultimii ani, concomitent cu o scădere a cheltuielilor energetice zilnice în ultimele două decenii.

Pe baza principiilor echilibrului energetic, astfel de dovezi circumstanțiale indică faptul că inactivitatea fizică poate juca un rol central în dezvoltarea obezității la om. Participarea regulată la activitatea fizică oferă beneficii pentru stabilitatea greutății, dar cu puține date despre acest subiect din studiile pe termen lung, cantitatea optimă nu este cunoscută. Un studiu național la scară largă din SUA a evaluat relația activității fizice cu creșterea în greutate pe o perioadă de 10 ani de urmărire a 3515 bărbați și 5810 femei. Persoanele care au fost sedentare atât la momentul inițial, cât și la urmărire au fost mult mai probabile (risc relativ, 2,3 (95% interval de încredere (IC), 0,9-5,8) la bărbați și 7,1 (IC 95%, 2,2-23,3) la femei) au experimentat creșteri considerabile în greutate (> 13 kg) decât subiecții care au fost activi în ambele momente de timp. Dovezile sugerează că femeile care se îngrașă (6 kg) pe o perioadă de 1 an cheltuiesc în medie cu 212 kcal/zi mai puțin în activități ușoare până la moderate decât cele care își mențin greutatea corporală normală. În ceea ce privește pierderea în greutate, o scădere cu 5% sau mai mult a greutății corporale poate fi realizată cu volume mari de activitate fizică, deși este de obicei necesară o intervenție dietetică simultană pentru a atinge acest obiectiv.

Accident vascular cerebral netraumatic la copii

Tulburări genetice

Mai multe afecțiuni ereditare au fost implicate în accidentul vascular cerebral ischemic pediatric. Aceste afecțiuni genetice pot fi suspectate din istoricul familial sau diagnosticate de novo. 113 Tulburările metabolice congenitale pot contribui la arterioscleroza prematură și la accidentul vascular cerebral ischemic rezultant.

Dislipoproteinemiile rezultă din erori înnăscute în metabolismul lipidelor și colesterolului și au fost asociate cu o prevalență crescută a accidentului vascular cerebral la copii. Deficiențele de proteine ​​C și S, deficitul de antitrombină-III, genotipul mutantului protrombinei G20210A, boala cu celule secera și rezistența activă la proteina C sunt exemple de anomalii hematologice moștenite asociate cu accident vascular cerebral ischemic. 11.114.115 Homocistinuria este o tulburare genetică în care apare leziunea celulelor endoteliale, cu infarctele trombotice și embolice care rezultă. Alte tulburări metabolice moștenite, cum ar fi sindromul de encefalomiopatie mitocondrială, acidoză lactică și episoade asemănătoare accidentului vascular cerebral (MELAS), boala Fabry, boala Menkes și boala Tanger pot fi, de asemenea, asociate cu accidentele vasculare cerebrale. Deși corectarea directă a defectelor genetice subiacente ale bolilor menționate anterior nu este încă disponibilă, tratamentul se concentrează în prezent pe normalizarea anomaliilor metabolice. Cunoașterea timpurie a stării predispozante poate duce la o vigilență sporită în monitorizarea sechelelor neurologice și, în unele cazuri, sarcina accidentului vascular cerebral poate fi minimizată prin măsuri preventive.

Tulburări proliferative histiocitare

Bijal Amin, Melissa Pulitzer, în Dermatopatologie, 2010

Caracteristici clinice

Xantomele tuberoase sunt văzute sub formă de papule moi galbene și roșii coalescente, nodule ferme, cel mai frecvent pe suprafețe extensoare, cum ar fi coatele, genunchii, articulațiile, fesele și palmele, manifestate cu hipercolesterolemie, dislipoproteinemie și hipertrigliceridemie. Xantomele tendinoase se manifestă ca noduli ferm adânci, liberi, mobili, acoperiți de o piele cu aspect normal. Acestea afectează în mod obișnuit tendoanele extensoare ale mâinii și picioarelor și tendonul lui Ahile, ligamentele și fascia, de obicei în contextul hipercolesterolemiei. Xantelasma apare pe pleoape în mod idiopatic sau la pacienții cu hipercolesterolemie sau dislipoproteinemie; incidența colesterolului crescut este mai mare la pacienții tineri. Xantomele eruptive se manifestă la fel de multe papule mici care apar brusc în culturi în mai multe zone ale corpului la pacienții cu deficit de lipoproteine ​​lipazice, dislipoproteinemie, hipertrigliceridemie și diabet zaharat.