Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 ianuarie-.
StatPearls [Internet].
Nicholas Hooper; Tyler J. Armstrong .
Autori
Afilieri
Ultima actualizare: 21 noiembrie 2020 .
Introducere
Șocul se referă la perfuzia inadecvată a țesuturilor datorită dezechilibrului dintre cererea de oxigen a țesuturilor și capacitatea organismului de a-l furniza. Clasic, există patru categorii de șoc: șoc hipovolemic, cardiogen, obstructiv și distributiv. Șocul hipovolemic apare atunci când există un volum intravascular scăzut până la compromisul cardiovascular. Șocul hipovolemic se poate datora unei deshidratări severe printr-o varietate de mecanisme sau din pierderea de sânge. Fiziopatologia, diagnosticul și tratamentul șocului hemoragic, un subset al șocului hipovolemic, vor fi explorate în acest articol.
Etiologie
Deși cel mai frecvent gândit în contextul traumei, există numeroase cauze ale șocului hemoragic care se întind pe mai multe sisteme. Trauma contondentă sau penetrantă este cea mai frecventă cauză, urmată de surse gastro-intestinale superioare și inferioare. S-au descris toate sursele obstetricale, vasculare, iatrogene și chiar urologice. Sângerarea poate fi externă sau internă. O cantitate substanțială de pierderi de sânge până la compromis hemodinamic poate apărea în piept, abdomen sau retroperitoneu. Coapsa în sine poate conține până la 1 L până la 2 L de sânge. Localizarea și controlul sursei de sângerare este de cea mai mare importanță pentru tratamentul șocului hemoragic, dar dincolo de scopul acestui articol. [1] [2] [3] [4]
Epidemiologie
Trauma rămâne o cauză principală de deces la nivel mondial, aproximativ jumătate dintre acestea fiind atribuite hemoragiei. În Statele Unite, în 2001, trauma a fost a treia cauză de deces în general și principala cauză de deces la cei cu vârste cuprinse între 1 și 44 de ani. În timp ce traumele se întind pe toate criteriile demografice, acestea afectează în mod disproporționat tinerii, 40% dintre leziuni apărând la vârste cuprinse între 20 și 39 de ani din contul unei țări. Din acest 40%, cea mai mare incidență a fost în intervalul de vârstă cuprins între 20 și 24 de ani. [5] [6] [7]
Preponderența cazurilor de șoc hemoragic rezultate din traume este ridicată. Pe parcursul unui an, un centru de traume a raportat 62,2% din transfuziile masive apar în contextul traumei. Celelalte cazuri sunt împărțite între chirurgie cardiovasculară, îngrijire critică, cardiologie, obstetrică și chirurgie generală, cu traume care utilizează peste 75% din produsele din sânge.
Pe măsură ce pacienții îmbătrânesc, rezervele fiziologice scad probabilitatea de utilizare a anticoagulantelor și crește numărul comorbidităților. Datorită acestui fapt, pacienții vârstnici sunt mai puțin susceptibili de a face față streselor fiziologice ale șocului hemoragic și se pot decompensa mai repede.
Fiziopatologie
Șocul hemoragic se datorează epuizării volumului intravascular prin pierderea de sânge până la incapacitatea de a se potrivi cu cererea de oxigen a țesuturilor. Ca urmare, mitocondriile nu mai sunt capabile să susțină metabolismul aerob pentru producerea de oxigen și să treacă la metabolismul anaerob mai puțin eficient pentru a satisface cererea celulară de adenozin trifosfat. În ultimul proces, piruvatul este produs și transformat în acid lactic pentru a regenera nicotinamida adenina dinucleotidă (NAD +) pentru a menține un anumit grad de respirație celulară în absența oxigenului.
Corpul compensează pierderea volumului prin creșterea ritmului cardiac și a contractilității, urmată de activarea baroreceptorului, rezultând activarea sistemului nervos simpatic și vasoconstricția periferică. De obicei, există o ușoară creștere a tensiunii arteriale diastolice cu îngustarea presiunii pulsului. Pe măsură ce umplerea ventriculară diastolică continuă să scadă și debitul cardiac scade, tensiunea arterială sistolică scade.
Datorită activării sistemului nervos simpatic, sângele este deviat departe de organele și țesuturile non-critice pentru a păstra alimentarea cu sânge a organelor vitale, cum ar fi inima și creierul. În timp ce prelungește funcția inimii și a creierului, acest lucru duce, de asemenea, la lipsa de oxigen a altor țesuturi, provocând o producție mai mare de acid lactic și agravarea acidozei. Această acidoză agravată împreună cu hipoxemia, dacă este lăsată necorectată, provoacă în cele din urmă pierderea vasoconstricției periferice, agravarea compromisului hemodinamic și moartea.
Compensația organismului variază în funcție de comorbidități cardiopulmonare, vârstă și medicamente vasoactive. Datorită acestor factori, răspunsurile ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale sunt extrem de variabile și, prin urmare, nu pot fi invocate ca singurul mijloc de diagnostic.
Un factor cheie în fiziopatologia șocului hemoragic este dezvoltarea coagulopatiei induse de traume. Coagulopatia se dezvoltă ca o combinație a mai multor procese. Pierderea simultană a factorilor de coagulare prin hemoragie, hemodiluția cu lichide de resuscitare și disfuncția în cascadă de coagulare secundară acidozei și hipotermiei au fost în mod tradițional considerate a fi cauza coagulopatiei în traume. Cu toate acestea, acest model tradițional de coagulopatie indusă de traume poate fi prea limitat. Studii suplimentare au arătat că un grad de coagulopatie începe la 25% până la 56% dintre pacienți înainte de inițierea resuscitării. Acest lucru a condus la recunoașterea coagulopatiei induse de traume ca sumă a două procese distincte: coagulopatia acută a traumei și coagulopatia indusă de resuscitare.
Coagulopatia indusă de traume este înrăutățită acut de prezența acidozei și a hipotermiei. Activitatea factorilor de coagulare, epuizarea fibrinogenului și cantitatea de trombocite sunt toate afectate negativ de acidoză. Hipotermia (mai mică de 34 C) compune coagulopatia prin afectarea coagulării și este un factor de risc independent de deces în șocul hemoragic.
Istorie și fizică
Recunoașterea gradului de pierdere a sângelui prin semne vitale și anomalii ale stării mentale este importantă. Clasificarea șocului hemoragic Colegiul American de Chirurgi Advanced Trauma Life Support (ATLS) leagă cantitatea de pierderi de sânge de răspunsurile fiziologice așteptate la un pacient sănătos de 70 kg. Deoarece volumul total de sânge în circulație reprezintă aproximativ 7% din greutatea corporală totală, acest lucru este egal cu aproximativ cinci litri la 70 kg de pacienți bărbați în medie.
Din nou, cele de mai sus sunt prezentate pentru o persoană sănătoasă de 70 kg. Factorii clinici trebuie luați în considerare la evaluarea pacienților. De exemplu, pacienții vârstnici care iau beta-blocante pot modifica răspunsul fiziologic al pacientului la scăderea volumului de sânge prin inhibarea mecanismului de creștere a ritmului cardiac. Ca un altul, pacienții cu hipertensiune inițială pot fi hipotensivi funcțional, cu o tensiune arterială sistolică de 110 mmHg.
Evaluare
Primul pas în gestionarea șocului hemoragic este recunoașterea. În mod ideal, acest lucru ar trebui să apară înainte de dezvoltarea hipotensiunii. O atenție deosebită trebuie acordată răspunsurilor fiziologice la volumul scăzut de sânge. Tahicardia, tahipneea și presiunea pulsului de îngustare pot fi semnele inițiale. Extremitățile reci și reîncărcarea capilară întârziată sunt semne de vasoconstricție periferică. [8] [9] [10] [11]
În contextul traumei, o abordare algoritmică prin sondajele primare și secundare este sugerată de ATLS. Examenul fizic și evaluările radiologice pot ajuta la localizarea surselor de sângerare. O ecografie traumatică sau evaluarea focalizată cu sonografie pentru traume (FAST) a fost încorporată în multe circumstanțe în sondajele inițiale. Specificitatea unei scanări FAST a fost raportată peste 99%, dar o ecografie negativă nu exclude patologia intraabdominală.
Tratament/Management
Cu o înțelegere mai largă a fiziopatologiei șocului hemoragic, tratamentul în traume s-a extins de la o metodă simplă de transfuzie masivă la o strategie mai cuprinzătoare de gestionare a „resuscitării controlului daunelor”. Conceptul de resuscitare a controlului daunelor se concentrează pe hipotensiunea permisivă, resuscitarea hemostatică și controlul hemoragiei pentru a trata în mod adecvat „triada letală” a coagulopatiei, acidozei și hipotermiei care apare în traume. [12] [13] [14] [15]
Resuscitarea hipotensivă a fost sugerată pentru pacientul cu șoc hemoragic fără traumatism cranian. Scopul este de a atinge o tensiune arterială sistolică de 90 mmHg pentru a menține perfuzia țesutului fără a induce re-sângerare din vasele recent coagulate. Hipotensiunea permisivă este un mijloc de restricționare a administrării fluidelor până când hemoragia este controlată, acceptând în același timp o perioadă scurtă de perfuzie suboptimă a organului final. Studiile referitoare la hipotensiunea permisivă au dat rezultate contradictorii și trebuie să țină cont de tipul de leziune (penetrant versus contondent), de probabilitatea unei leziuni intracraniene, de gravitatea leziunii, precum și de apropierea de un centru de traume și controlul definitiv al hemoragiei.
Cantitatea, tipul de lichide care trebuie utilizate și punctele finale ale resuscitării rămân subiecte de mult studiu și dezbatere. Pentru resuscitarea cristaloidă, soluțiile saline normale și inelele lactate sunt cele mai frecvent utilizate fluide. Soluția salină normală are dezavantajul de a provoca un decalaj non-anionic acidoză metabolică hipercloremică datorită conținutului ridicat de clorură, în timp ce inelele lactate pot provoca o alcaloză metabolică, deoarece metabolismul lactatului se regenerează în bicarbonat.
Tendințele recente în resuscitarea controlului daunelor se concentrează pe „resuscitarea hemostatică”, care împinge utilizarea timpurie a produselor din sânge, mai degrabă decât o abundență de cristaloizi, pentru a minimiza tulburarea metabolică, coagulopatia indusă de resuscitare și hemodiluția care are loc cu resuscitarea cristaloidă. Scopul final al resuscitării și raportul produselor din sânge rămân în centrul multor studii și dezbateri. Un studiu recent nu a arătat nicio diferență semnificativă în ceea ce privește mortalitatea la 24 de ore sau 30 de zile între raporturile de 1: 1: 1 și 1: 1: 2 de plasmă la trombocite la eritrocite. Cu toate acestea, pacienții care au primit un raport mai echilibrat de 1: 1: 1 au fost mai puțin predispuși să moară ca urmare a exsanguinării în 24 de ore și au fost mai predispuși să realizeze hemostază. În plus, reducerea timpului până la prima transfuzie plasmatică a arătat o reducere semnificativă a mortalitate în resuscitarea controlului daunelor.
În plus față de produsele din sânge, produsele care previn descompunerea fibrinei în cheaguri sau antifibrinolitice au fost studiate pentru utilitatea lor în tratamentul șocului hemoragic la pacientul cu traume. Mai multe antifibrinolitice s-au dovedit a fi sigure și eficiente în chirurgia electivă. Studiul CRASH-2 a fost un studiu de control randomizat al acidului tranexamic versus placebo în traume, s-a demonstrat că scade mortalitatea generală atunci când este administrat în primele opt ore de leziune. Analiza de urmărire arată un beneficiu suplimentar pentru acidul tranexamic atunci când este administrat în primele trei ore după operație.
Resuscitarea pentru controlul daunelor va avea loc împreună cu o intervenție promptă pentru a controla sursa sângerării. Strategiile pot diferi în funcție de apropierea de tratamentul definitiv.
Diagnostic diferentiat
Deși hemoragia este cea mai frecventă cauză de șoc la pacientul cu traume, alte cauze ale șocului trebuie să rămână pe diferențial. Șocul obstructiv poate apărea în setarea pneumotoraxului de tensiune și a tamponării cardiace. Aceste etiologii ar trebui să fie descoperite în studiul primar. În contextul traumei capului sau gâtului, un răspuns simpatic inadecvat sau șoc neurogenic este un tip de șoc distributiv care este cauzat de o scădere a rezistenței vasculare periferice. Acest lucru este sugerat de o frecvență cardiacă scăzută în mod necorespunzător în contextul hipotensiunii. Contuzia cardiacă și infarctele pot duce la șoc cardiogen. În cele din urmă, ar trebui luate în considerare alte cauze care nu sunt legate de traume sau pierderi de sânge. La pacientul nediferențiat cu șoc, șocul septic și cauzele toxice sunt, de asemenea, pe diferențial.
Perle și alte probleme
Trauma este cea mai frecventă cauză a șocului hemoragic, dar cauzele pot cuprinde mai multe sisteme.
Tahicardia este de obicei primul semn vital anormal al șocului hemoragic. Pe măsură ce corpul încearcă să păstreze livrarea de oxigen către creier și inimă, sângele este îndepărtat de extremități și organele nonvitale. Acest lucru determină extremități reci și modelate cu reumplere capilară întârziată. Această manevră duce în cele din urmă la agravarea acidozei.
„Triada letală” a traumei este acidoză, hipotermie și coagulopatie.
Coagulopatia indusă de traume poate apărea în absența hemodiluției resuscitării.
Resuscitarea pentru controlul daunelor se bazează pe trei principii: hipotensiune permisivă, resuscitare hemostatică și intervenție chirurgicală de control al daunelor. Hipotensiunea permisivă vizează o tensiune arterială sistolică de 90 mmHg acceptând perfuzie suboptimală pentru a termina organele pentru o perioadă limitată de timp pentru a realiza hemostaza.
Îmbunătățirea rezultatelor echipei de asistență medicală
Există multe cauze ale șocului și este important să găsiți cauza cât mai curând posibil. Deoarece șocul are o morbiditate și o mortalitate ridicate, afecțiunea este gestionată cel mai bine de o echipă interprofesională care include un chirurg traumatician, medicul secției de urgență, asistenți medicali medicali, chirurg general, internist și un intensivist.
Cu o înțelegere mai largă a fiziopatologiei șocului hemoragic, tratamentul în traume s-a extins de la o metodă simplă de transfuzie masivă la o strategie mai cuprinzătoare de gestionare a „resuscitării controlului daunelor”. Conceptul de resuscitare a controlului daunelor se concentrează pe hipotensiunea permisivă, resuscitarea hemostatică și controlul hemoragiei pentru a trata în mod adecvat „triada letală” a coagulopatiei, acidozei și hipotermiei care apare în traume.
Rezultatele depind de cauză, vârsta pacientului, comorbiditatea asociată și răspunsul pacientului la tratament. [5] [16]