Un nou studiu publicat în Diabetologia (jurnalul Asociației Europene pentru Studiul Diabetului [EASD]) relevă faptul că persoanele supraponderale și obeze cu diabet de tip 2 în stadiu incipient (T2D) au avut anomalii mai severe și progresive în structura și cognitivitatea creierului, comparativ cu participanți la studiu cu greutate normală.

zaharat

Cercetările efectuate de Dr. Sunjung Yoon și Dr. In Kyoon Lyoo (Ewha Brain Institute, Ewha Womens University, Seoul, Coreea de Sud), Hanbyul Cho (The Brain Institute, Universitatea din Utah, Salt Lake City, UT, SUA) și colegii din Coreea și SUA au analizat efectele supraponderabilității sau obezității asupra creierului și funcțiilor cognitive ale persoanelor cu stadiu incipient de T2D.

Se știe deja că T2D cronică crește riscul unei serii de probleme de sănătate în mai multe organe din corp. Complicațiile din creier cauzate de boală pot accelera disfuncția cognitivă și chiar pot crește riscul de demență. Deși mecanismul exact care stă la baza modului în care T2D modifică creierul nu este pe deplin înțeles, mai multe efecte secundare metabolice, inclusiv rezistența la insulină, un control slab al zahărului din sânge și inflamația au fost sugerate ca jucând un rol.

Obezitatea este legată de un risc crescut de T2D și poate precede adesea apariția acesteia. În plus, supraponderabilitatea a fost legată de disfuncția metabolică, care este asociată în mod independent cu modificări ale creierului, precum și cu un risc de exacerbare a anomaliilor metabolice care decurg din T2D. Cu toate acestea, se știe puțin despre efectul asupra creierului al excesului de greutate sau al obezității în prezența T2D.

Un grup de 150 de coreeni cu vârste cuprinse între 30 și 60 de ani au fost recrutați pentru studiu, cuprinzând 50 de indivizi supraponderali/obezi cu T2D, 50 de indivizi cu greutate normală cu T2D și 50 de indivizi cu greutate normală fără diabet. Participanții au fost asortați pentru vârstă și sex în toate cele trei grupuri, iar persoanele diabetice au fost, de asemenea, potrivite pentru durata bolii. Persoanele cu complicații diabetice cronice sau tulburări medicale, neurologice sau psihiatrice majore au fost excluse din studiu și toți cei cu diabet au fost diagnosticați în ultimii 5 ani și nu au primit terapie stabilă cu insulină.

Datele privind structura creierului participanților au fost obținute utilizând imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), care a permis măsurarea grosimii medii a cortexului cerebral pe întregul său. Participanții au suferit, de asemenea, evaluări cognitive constând în teste de memorie, viteză psihomotorie și funcție executivă, deoarece acestea sunt cunoscute a fi afectate la persoanele cu T2D.

Studiul a constatat că substanța cenușie a fost semnificativ mai subțire în grupurile din cortexurile temporale, prefrontoparietale, motorii și occipitale ale creierului participanților la studiu diabetic în comparație cu grupul de control non-diabetic. Mai subțire a corticilor temporali și motorii a fost observată, de asemenea, la grupul cu diabet zaharat supraponderal/obez, comparativ cu diabetici cu greutate normală. Echipa a descoperit, de asemenea, modificări specifice regiunii, care au sugerat că lobul temporal are o vulnerabilitate deosebită la efectele combinate de a avea T2D și a fi supraponderal sau obez.

Studiile anterioare au constatat deja că a fi supraponderal/obez sau a avea T2D crește riscul de demență independent unul de celălalt. Atrofia lobului temporal a fost, de asemenea, identificată ca una dintre cele mai vechi modificări observabile ale structurii pe scară largă a creierului la pacienții cu boala Alzheimer. Modificările aduse acelei regiuni a creierului care au fost observate în acest studiu pot fi o indicație a modului în care sunt legate de supraponderalitate/obezitate, având T2D și riscul de a dezvolta demență.

În timp ce studiul observă că ghidurile actuale ale OMS care utilizează indicele de masă corporală (IMC) pentru a clasifica indivizii ca supraponderali sau obezi nu diferă în funcție de originea etnică, persoanele de etnie asiatică tind să fie mai vulnerabile la creșteri ușoare ale IMC și sunt mai mari risc de T2D decât alte etnii. Această vulnerabilitate poate fi legată de diferențe la nivel celular, precum și de o tendință spre rezistența la insulină, chiar și la persoanele slabe. Autorii notează că este posibil să fie luat în considerare potențialul diferențelor etnice în vulnerabilitatea creierului la T2D și/sau obezitate la interpretarea rezultatelor acestora.

Autorii afirmă: „Mai mult, am constatat că modificările legate de durata bolii în grosimea corticală și integritatea substanței albe au fost mai proeminente la persoanele cu diabet zaharat de tip 2 supraponderal/obez decât la cele cu greutate normală. O tendință similară s-a găsit și în performanța vitezei psihomotorii. Aceste descoperiri sugerează că starea greutății poate juca roluri adiționale în modificările cognitive și cerebrale legate de T2D. "

Ei adauga: Constatarile noastre subliniaza, de asemenea, nevoia de interventie timpurie care vizeaza reducerea factorilor de risc pentru supraponderalitate sau obezitate la persoanele cu diabet zaharat de tip 2 pentru a-si pastra structura creierului si functia cognitiva. Autorii subliniază că importanța gestionării rezistenței la insulină în stadiul incipient al T2D poate fi mai mare decât se credea anterior.

Aceștia avertizează, totuși, că: "studiul actual nu a recrutat persoane supraponderale/obeze fără T2D. Prin urmare, nu am putut determina efectele potențiale ale supraponderalității/obezității care sunt complet independente de diabetul de tip 2 asupra măsurilor metabolice, cerebrale și cognitive". și sugerează că „Se recomandă studii suplimentare care utilizează un cadru mai elaborat pentru a descrie mai bine efectele independente și combinate (aditive, sinergice sau interactive) ale T2D și ale obezității/excesului de greutate asupra creierului”.

Autorii concluzionează: „Este necesară o conștientizare crescută a riscului legat de supraponderalitate/obezitate pentru prevenirea și gestionarea atrofiei cerebrale legate de diabetul de tip 2 și a disfuncției cognitive încă din stadiul incipient al T2D.”