Simone Vettoretti, MD

nefropatie

Unitatea de Nefrologie Dializă și transplant renal, Fundația IRCCS Ca ’Granda

Spitalul Maggiore Policlinico, Via della Commenda 15, 20122, Milano (Italia)

Tel. +390255034552, Fax +390255034550, E-mail [email protected]

Articole similare pentru „”

  • Facebook
  • Stare de nervozitate
  • LinkedIn
  • E-mail

Abstract

Introducere

Hipertensiunea este unul dintre principalii factori de risc legați de dezvoltarea bolii renale cronice (CKD) [1-3] și este, de asemenea, legată cauzal de progresia CKD către boala renală în stadiu final (ESRD) [4].

Orientările actuale ale Societății Europene de Hipertensiune (ESH) sugerează menținerea unui control strict al tensiunii arteriale (TA) în rândul persoanelor cu BCR, pentru a încetini declinul funcției renale [5]. Cu toate acestea, deși beneficiile renale ale unui control strict al TA sunt bine stabilite la pacienții cu proteinurie clinică [6-8], aceste dovezi nu sunt la fel de consistente la subiecții cu boli renale non-proteinurice [7-11]. Aceste discrepanțe pot indica faptul că efectele benefice ale controlului strict al tensiunii arteriale nu sunt distribuite uniform între pacienții cu BCR de etiologii diferite.

Pacienții cu nefropatie hipertensivă sunt afectați de leziuni aterosclerotice microvasculare renale prelungite precum și de o pierdere progresivă a autoreglării perfuziei glomerulare [12]. Prin urmare, ipoteza este că atunci când valorile sistemice ale TA sunt menținute prea scăzute, acești pacienți pot dezvolta hipoperfuzie renală persistentă și pot avea un declin mai rapid al funcției renale.

Am evaluat dacă menținerea TA de birou la obiectivele indicate de ghidurile ESH are același impact asupra variației ratei de filtrare glomerulară estimată (eGFR) la pacienții cu BCR cu nefropatie hipertensivă (HN +) și la cei afectați de alte nefropatii (HN) -).

Materiale și metode

Populația și cadrul clinic

Am efectuat o analiză retrospectivă a unei cohorte de 148 de pacienți hipertensivi prevalenți cu stadiile CKD 3-5 (eGFR 60-10 ml/min) participând la un studiu observațional încheiat în 2016 (Proteinuria On Vascular End-points, studiu PROVE). Am selectat toți pacienții cărora li s-au efectuat două măsurători de monitorizare a tensiunii arteriale ambulatorii de 24 de ore (24 ore-ABPM) (cel puțin 12 luni distanță) între ianuarie 2012 și ianuarie 2016. La fiecare vizită, am înregistrat antropometrie, terapie și înregistrări clinice. Probele de sânge și urinare de 24 de ore au fost colectate după un post peste noapte. Severitatea comorbidităților a fost clasificată utilizând indicele de comorbiditate Charlson [13-16].

TA de birou a fost măsurată folosind un sfigmomanometru manual (Heine, GAMMA XXL LF) cu o manșetă de dimensiuni adecvate de dimensiune adecvată. TA a fost evaluată la pacienții care mențin poziția așezată, după 5 minute de odihnă. Fiecare măsurare a fost obținută ca medie a trei determinări de cabinet luate la distanță de un minut de către un medic instruit.

Tensiunea arterială ambulatorie (ABP) a fost măsurată în cele 24 de ore care au urmat vizitei în ambulatoriu folosind un dispozitiv Spacelabs 90207. ABP a fost evaluat la fiecare 15 minute în timpul zilei (7-23) și la fiecare 30 ’în timpul nopții (23-7), conform recomandărilor din liniile directoare ESH din 2013 [5].

eGFR a fost determinat prin formula creatininei CKD-EPI [17-19]. Deoarece creatinina nu a fost standardizată cu spectrometria de masă de diluție a izotopilor, am folosit formula modificată care a fost validată anterior de Skali și coautori [18]. În timpul observației, toți pacienții au fost urmăriți de aceeași echipă de nefrologi care au fost liberi să modifice tratamentul antihipertensiv și diuretic în conformitate cu nevoile clinice, cu scopul de a obține ținte optime pentru TA [5].

În studiul nostru, am observat rezultate inconsistente în ceea ce privește impactul TA de ambulator și ambulator asupra oneGFR. De fapt, în ciuda faptului că ABP a fost menținut la țintă sau nu, nu am găsit și diferența GeGFR între HN- și HN+.

Deși nu putem exclude faptul că studiul nostru a fost insuficient pentru a detecta un impact al ABP asupra ΔeGFR, există, de asemenea, o cantitate tot mai mare de dovezi care sugerează că TA din cabinet și ambulator poate avea un impact diferit asupra evenimentelor renale și CV la pacienții cu BCR [30, 31] . Această discrepanță a rezultatelor ar putea depinde, de asemenea, de faptul că la persoanele cu ERC biroul și TA ambulatorie sunt abia corelate [32]. Mai mult, am constatat că, în rândul pacienților care au menținut TA la ambulator sau la ambulator la țintă la ambele vizite, 20% au fost afectați de hipertensiune de culoare albă și 11% de hipertensiune mască. Credem că, de asemenea, aceste discrepanțe de clasificare ar putea contribui la explicarea diferitelor rezultate pe care le-am observat pentru TA și ambulator.

Studiul nostru prezintă câteva potențiale dezavantaje care ar fi putut influența rezultatele noastre. În primul rând, definiția HN pe care am adoptat-o ​​a fost doar prezumtivă, deoarece nu a fost confirmată de o biopsie de diagnostic. Prin urmare, grupul HN + poate prezenta o oarecare eterogenitate etiologică, prin urmare posibilitatea ca diferite mecanisme fiziopatologice să stea la baza bolii renale în acest grup nu poate fi complet exclusă. Cu toate acestea, trebuie să recunoaștem că, așa cum sa făcut anterior în studii mai mari [10], diagnosticul de HN se bazează de obicei pe caracteristici clinice, cum ar fi: factori de risc, caracteristici de debut al ecografiei renale și evoluția în timp a bolii renale. Mai mult, la pacienții cu BCR avansată, raportul risc/beneficii al unei biopsii renale este extrem de incert. Drept urmare, am preferat să definim HN prin aplicarea unui protocol de selecție care sa bazat pe criterii clinice stricte care ar fi trebuit să excludă în mod rezonabil bolile renale de altă natură decât HN (a se vedea secțiunea metodă pentru detalii).

O altă posibilă sursă de prejudecată poate proveni din proiectarea retrospectivă a studiului nostru. Cu toate acestea, credem că acest lucru ar putea fi considerat și ca un punct forte. Am analizat în analiza noastră numai pacienții caracterizați printr-o stare clinică stabilă la care GeGFR a fost principalul obiectiv final, de fapt am exclus toți pacienții care au scăzut în timpul urmăririi din cauza decesului sau ESRD. În plus, analiza noastră prezintă o imagine realistă a mediului ambulatoriu, în care doar o minoritate de indivizi menține un control adecvat al TA [33].

Concluzie

Studiul nostru reprezintă o dovadă a conceptului că la pacienții cu CKD hipertensivi, obiectivele TA pot varia în funcție de etiologia bolii renale. În special, rezultatele noastre sugerează că HN + poate reprezenta un fenotip distinct al afectării renale în cazul în care un control mai strict al TA poate induce chiar un declin mai rapid al eGFR.

Declarație de divulgare

Autorii acestui manuscris nu declară niciun sprijin financiar și niciun conflict de interese.