FÁBIO A. DOS SANTOS 3

ROBERTO F. ARTONI 1

1 Departamentul de biologie structurală, moleculară și genetică, Universitatea de Stat Ponta Grossa, Av. Carlos Cavalcanti, 4748, 84030-900 Ponta Grossa, PR, Brazilia

2 Departamento de Cirurgia, Hospital Vicentino da Sociedade Beneficente São Camilo, Rua Doralicio Correia, 84031-190 Ponta Grossa, PR, Brasil

3 Departamentul de Medicină Dentară, Universitatea de Stat Ponta Grossa, Av. Carlos Cavalcanti, 4748, 84030-900 Ponta Grossa, PR, Brazilia

Scopul acestui studiu a fost de a analiza corelația dintre nivelurile serice de trigliceride (TG) la pacienții obezi și non-obezi într-o stare postprandială simulată. Ambele grupuri au prezentat niveluri de TG Hu și colab. 2000). În general, modificările profilului lipidic apar în liniște pe perioade lungi de timp. Stările hiperlipidemice pot duce la consecințe nedorite asupra sănătății, cum ar fi nivelurile ridicate ale tensiunii arteriale, infarctul miocardic și accidentele cerebrovasculare (Austin și colab. 1998; Miller și colab. 1998; Stavenow și Kjellstrom, 1999). Pentru prevenirea bolilor cardiovasculare, este extrem de important să se detecteze modificările metabolismului lipidelor într-un stadiu incipient prin examinări clinice (Teixeira și colab. 2001).

În general, nivelurile de TG se obțin atunci când pacienții postesc, iar asocierea dintre nivelurile de TG și bolile cardiovasculare rămâne controversată. Bansal și colab. (2007) au sugerat că hipertrigliceridemia postprandială poate juca un rol important în ateroscleroză. În ciuda faptului că a fost considerată dăunătoare, hipertrigliceridemia serică postprandială nu a fost identificată la mulți pacienți cu niveluri serice lipidice normale de post. În consecință, condițiile cu risc ridicat pot fi subestimate (Groot și colab. 1991; Patsch și colab. 1992; Weintraub și colab. 1996). În cea mai mare parte a zilei, oamenii nu postesc. În consecință, un grup cu potențial de risc crescut de ateroscleroză și boală coronariană nu este identificat și, evident, nu este conștient de această stare de risc (Patsch și colab. 1992, van Wijk și colab. 2003). Măsurarea lipemiei postprandiale include atât amploarea, cât și durata creșterii TG după consumul de lipide (Patsch și colab. 1992), iar determinarea concentrației plasmatice a TG plasmatică după masă este de o importanță crucială în identificarea profilului real al metabolismului lipidic.

În urmă cu trei decenii, Zilversmit (1979) a descris importanța studiilor TG postprandiale și a emis ipoteza că dezvoltarea aterosclerozei ar putea fi un fenomen postprandial. Stampfer și colab. (1996) au arătat că nivelurile plasmatice ale TG măsurate între 3 și 4 ore după masă au fost mai bune decât nivelurile plasmatice ale TG plasmatice la prezicerea cazurilor viitoare de infarct miocardic. Tulburări în lipemia postprandială au fost observate și la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 (Chen și colab. 1993) și la persoanele cu obezitate viscerală sau cu caracteristici ale sindromului metabolic (Couillard și colab. 1998). Obezitatea este o afecțiune asociată cu numeroase modificări ale concentrațiilor plasmatice de lipide și lipoproteine ​​(Björntorp 1992, Kissebah și Krakower 1994), iar răspunsurile TG la o masă bogată în grăsimi sunt exagerate la indivizii obezi comparativ cu indivizii neobezi (Lewis și colab. 1990 ).). În cercetarea noastră, am arătat că există diferențe în stările TG de post și non-post între pacienții obezi și ne-obezi cu niveluri de TG bazale TABEL I Caracteristici selectate ale subiecților studiați. Vârsta și IMC (indicele de masă corporală) au fost calculate ca medie ± deviație standard.

† = testul exact al lui Fisher;

s = semnificativ; ns = nesemnificativ.

Nivelurile plasmatice de TG plasmatice ale subiecților au fost considerate normale (Figura 1 Distribuția valorilor TG postprandiale (trigliceride) (mg/dl) la pacienții neobezi (NO) și obezi (O) după diferite perioade de timp (h: ore) .valorile medii pentru fiecare grup la fiecare moment de evaluare sunt reprezentate printr-o liniuță orizontală (─). Valorile din zona umbrită reprezintă subiecți normotrigliceridemici (

nivelurile

Figura 2 Diferențele medii (eroare standard) în nivelurile postprandiale de TG (trigliceride) (mg/dl) comparativ cu valoarea inițială la pacienții neobezi și obezi după diferite perioade de evaluare.

A existat o corelație semnificativă (p Figura 3 Testul de corelație Pearson pentru IMC (indicele de masă corporală) și TG (trigliceridă) în fiecare moment. (*) Indică o corelație semnificativă statistic.

Figura 4 Curba ROC (caracteristicile receptorului-funcționare) a nivelurilor postprandiale de TG (trigliceride) la pacienții non-obezi și obezi. Zona sub curbă: 0,737 (IC 95%: 0,670 până la 0,804). TG postprandial de reducere a valorii: 149,5 mg/dL. Sensibilitate: 0,32; Specificitate: 0,83.

Măsurătorile nivelurilor serice de TG, atunci când se practică ca metodă de screening, se efectuează, în general, în stare de post. Mai multe lucrări au propus că s-au observat niveluri serice TG mai mari și mai dăunătoare în stările postprandiale. Din păcate, examenele postprandiale sunt complexe și consumă mult timp și nu sunt efectuate în mod obișnuit în practica clinică, prevenind screeningul populației. Obezitatea în sine este considerată un predictor al modificărilor adverse ale metabolismului lipidic în starea de repaus alimentar; cu toate acestea, puține studii au corelat obezitatea cu profilul lipidic TG postprandial.

În acest raport, a fost analizat nivelul TG la post și la stările postprandiale ale pacienților cu greutate normală sau cu diferite grade de obezitate. Relația dintre concentrația crescută de TG și riscul de CAD a fost bine documentată (Krieger 1998, Sharrett și colab. 2001); cu toate acestea, efectul nivelurilor TG a fost menționat ca un factor de risc „uitat” de unii autori (Austin 1991, Gotto 1998). Majoritatea cercetătorilor cu privire la nivelurile de lipoproteine ​​plasmatice la persoanele obeze au folosit starea de post, iar lipoproteinele postprandiale sunt în general neglijate (Couillard și colab. 1998). Cu toate acestea, măsurătorile TG postprandiale sunt legate de dezvoltarea aterosclerozei (Bansal și colab. 2007). Nivelurile crescute de TG care nu postesc pot indica prezența unor niveluri crescute de lipoproteine ​​rămase aterogene (Zilversmit 1979), care pot pătrunde în stratul celulelor endoteliale și pot locui în spațiul sub endotelial (Patsch și colab. 1992, Rapp și colab. 1994, Proctor și Mamo 1998, Ginsberg 2002), care constituie un risc CAD (Kolovou și colab. 2011). În cercetarea noastră, am analizat nivelurile de TG la pacienții cu greutate normală și la pacienții cu grade diferite de obezitate atât în ​​starea de post cât și în cea postprandială.

O analiză efectuată după o supraîncărcare lipidică a arătat că indivizii care aparent au prezentat niveluri de TG peste 150 mg/dl (în stare de repaus alimentar), considerate normale, au avut o creștere importantă a nivelurilor de TG. Cuantificarea lipemiei postprandiale, incluzând atât amploarea cât și durata nivelurilor mai ridicate de TG după un aport de lipide, ar putea fi privită ca cea mai precisă metodă de măsurare a nivelurilor de TG (Patsch și colab. 1992). Potrivit lui Patsch și colab. (1992), nivelurile de TG postprandiale, dar fără post, au prezentat o asociere cu CAD care a fost statistic independentă și mai puternică decât cea a colesterolului HDL.

Oamenii se află într-o stare fără post în cea mai mare parte a zilei și chiar și subiecții sănătoși se află într-o stare de hipertrigliceridemie postprandială de cele mai multe ori din cauza frecvenței mesei. Așa cum se observă în Figura 1, chiar și subiecții non-obezi pot avea un profil lipidic anormal (niveluri de TG ≥150 mg/dL), un alt indiciu al importanței studiilor postprandiale. Mai mult, după supraîncărcarea lipidelor, am observat că chiar și unii dintre subiecții non-obezi au avut răspunsuri postprandiale care au depășit nivelurile acceptabile de TG (≤220 mg/dL) (Kolovou și colab. 2011). Schiavo și colegii (2003) au raportat că nivelurile TG pot fluctua în funcție de ce zi a săptămânii sunt măsurate. Măsurătorile luate luni au fost întotdeauna mai mari decât măsurătorile luate vineri, indicând faptul că mesele din weekend tind să influențeze rezultatele. Prin urmare, perioada de 12 ore de post recomandată în mod obișnuit înainte de testare nu este suficientă pentru a explica profilul lipidic al unui pacient (Schiavo și colab. 2003).

Datele noastre au sugerat că există o corelație între IMC și nivelul TG în starea postprandială la momentul inițial și la 1 și 2 ore după masă. Carneiro și colab. (2003) și Cercato și colab. (2004) au raportat că nivelurile plasmatice de TG în post au fost mai mari la persoanele cu mai multe grăsimi corporale în comparație cu persoanele mai slabe. În acest studiu, măsurătorile nivelului TG luate după o masă pe o perioadă de 3 ore nu au arătat o corelație cu greutatea corporală.

În concluzie, deși grupul non-obez a avut niveluri mai scăzute de TG postprandial decât grupul obez, unii membri ai grupului non-obez au avut, de asemenea, modificări măsurabile în metabolismul lor de grăsime, chiar și în cadrul acestui mic eșantion. Această observație întărește importanța testării hipertrigliceridemiei după 4 ore de aport caloric standardizat.

Acest studiu a fost finanțat de Coordination of Aperfection of the Personal of the Superior Level (CAPES), the Araucária Foundation (Acuio Foundation of Apoio ao Desenvolvimento Científico and Tecnológico do Estado do Paraná), the National Council of Tesenc Secretaria de Estado da Ciência, Tecnologia e Ensino Superior/Unidade Gestora do Fundo do Paraná).

ABOURJAILI G, SHTAYNBERG N, WETZ R, COSTANTINO T ȘI ABELA GS. 2010. Concepte actuale în metabolismul trigliceridelor, fiziopatologia și tratamentul. Metabolism 59: 1210-1220. [Link-uri]

AUSTIN MA. 1991. Trigliceride și boli coronariene. Arterioscler Thromb 11: 2-14. [Link-uri]

AUSTIN MA, HOKANSON JE ȘI EDWARDS KL. 1998. Hipertrigliceridemia ca factor de risc cardiovascular. Am J Cardiol 81: 7B-12B. [Link-uri]

BANSAL S, BURING JE, RIFAI N, MORA S, SACKS FM ȘI RIDKER PM. 2007. Postul comparativ cu trigliceridele non-fasting și riscul de evenimente cardiovasculare la femei. PIT 298: 309-316. [Link-uri]

BJÖRNTORP P. 1992. Distribuția și boala grăsimii abdominale: o privire de ansamblu asupra datelor epidemiologice. Ann Med 24: 15-18. [Link-uri]

BOQUIST S, RUOTOLO G, TANG R, BJÖRKEGREN J, BOND MG, DE FAIRE U, KARPE F ȘI HAMSTEN A. 1999. Lipemie alimentară, lipoproteine ​​bogate în trigliceride postprandiale și grosimi intima-media carotide comune la bărbați sănătoși, de vârstă mijlocie. . Circulația 100: 723-728. [Link-uri]

CARNEIRO G, FARIA AN, RIBEIRO-FILHO FF, GUIMARÃES A, LERÁRIO D, FERREIRA SRG ȘI ZANELLA MT. 2003. Influența distribuției grăsimii corporale asupra prevalenței hipertensiunii arteriale și a altor factori de risc cardiovascular la pacienții obezi. Rev Assoc Med Bras 49: 306-311. [Link-uri]

CERCATO C, MANCINI MC, ARGUELLO AMC, PASSOS VQ, VILLARES SMF AND HALPERN A. 2004. Hipertensiune sistemică, diabet zaharat și dislipidemie în raport cu indicele de masă corporală: evaluarea unei populații braziliene. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 59: 113-118. [Link-uri]

CHEN YD, SWAMI S, SKOWRONSKI R, COULSTON A ȘI GM REAVEN. 1993. Diferențele lipemiei postprandiale între pacienții cu toleranță normală la glucoză și diabetul zaharat noninsulin-dependent. J Endocrinol Metab 76: 172-177. [Link-uri]

COHN JS, MCNAMARA JR, COHN SD, ORDOVAS JM ȘI SCHAEFER EJ. 1988. Apolipoproteina plasmatică se modifică în fracțiunea lipoproteică bogată în trigliceride a subiecților umani hrăniți cu o masă bogată în grăsimi. J Lipid Res 29: 925-936. [Link-uri]

COUILLARD C, BERGERON N, PRUD´HOMME D, BERGERON J, TREMBLAY A, BOUCHARD C, MAURIÈGE P ȘI DESPRÉS JP. 1998. Răspunsul trigliceridelor postprandiale la obezitatea viscerală la bărbați. Diabet 47: 953-960. [Link-uri]

REZUMATUL EXECUTIV AL TREIUL RAPORT AL PROGRAMULUI NAȚIONAL DE EDUCAȚIE LA COLESTEROL (NCEP). 2001. Panel de experți privind detectarea, evaluarea și tratamentul colesterolului ridicat din sânge la adulți (Panel de tratament III pentru adulți) PIT 285: 2486-2497. [Link-uri]

GINSBERG HN. 2002. Noi perspective asupra aterogenezei: rolul metabolismului anormal al lipoproteinelor bogate în trigliceride. Circulația 106: 2137-2142. [Link-uri]

GOTTO AM. 1998. Triglicerida: factorul de risc uitat. Circulația 97: 1027-1028. [Link-uri]

GROOT PH, VAN STIPHOUT WA, KRAUSS XH, JANSEN H, VAN TOL A, VAN RAMSHORST E, CHIN-ON S, HOFMAN A, CRESSWELL SR ȘI HAVEKES L. 1991. Metabolism lipoproteic postprandial la bărbați normolipidemici cu și fără boală coronariană. Arterioscler Thromb Vasc Biol 11: 653-662. [Link-uri]

HOKANSON ESTE ȘI AUSTIN MA. 1996. Nivelul trigliceridelor plasmatice este un factor de risc pentru bolile cardiovasculare, independent de nivelul colesterolului lipoproteic cu densitate mare: o meta-analiză a studiilor prospective bazate pe populație. J Cardiovasc Risk 3: 213-229. [Link-uri]

HU D ET AL. 2000. Efectele obezității și ale distribuției grăsimii corporale asupra lipidelor și lipoproteinelor la indienii nondiabetici americani: studiul puternic al inimii. Obes Res 8: 411-421. [Link-uri]

JEPPESEN J, HEIN HO, SUADICANI P ȘI GYNTELBERG F. 1998. Concentrația de trigliceride și boala ischemică a inimii: o urmărire de opt ani în studiul de la Copenhaga pentru bărbați. Circulation 97: 1029-1036. [Link-uri]

KISSEBAH AH ȘI KRAKOWER GR. 1994. Adipozitatea și morbiditatea regională. Physiol Rev 74: 761-811. [Link-uri]

KOLOVOU GD, MIKHAILIDIS DP, KOVAR J, LAIRON D, NORDESTGAARD ​​BG, OOI TC, PEREZ-MARTINEZ P, BILIANOU H, ANAGNOSTOPOULOU K ȘI PANOTOPOULOS G. 2011. Evaluarea și relevanța clinică a trigliceridelor care nu postesc și postprandiale: un expert Panou. Curr Vasc Pharmacol 9: 258-270. [Link-uri]

KRIEGER M. 1998. Cel mai bun dintre colesteroli, cel mai rău dintre colesteroli: o poveste despre doi receptori. Proc Natl Acad Sci 95: 4077-4080. [Link-uri]

LEWIS GF, O'MEARA NM, SOLTYS PA, BLACKMAN JD, IVERIUS PH, DRUETZLER AF, GETZ GS ȘI POLONSKY KS. 1990. Metabolismul lipoproteinelor postprandiale la subiecții normali și obezi: comparație după testul de încărcare a grăsimii de vitamina A. J Clin Endocrinol Metab 71: 1041-1050. [Link-uri]

MILLER M, SEIDLER A, MOALEMI A ȘI PEARSON TA. 1998. Niveluri normale de trigliceride și evenimente ale bolilor arterelor coronare: Studiul observațional pe termen lung al observației coronariene din Baltimore. J Am Coll Cardiol 31: 1252-1257. [Link-uri]

PATSCH JR, MIESENBOCK G, HOPFERWIESER T, MUHLBERGER V, KNAPP E, DUNN JK, GOTTO Jr AM ȘI PATSCH W. 1992. Relația dintre metabolismul trigliceridelor și boala coronariană. Studii în starea postprandială. Arterioscler Thromb Vasc Biol 12: 1336-1345. [Link-uri]

PROCTOR SD ȘI MAMO JC. 1998. Retenția resturilor de chilomicron fluorescente marcate în interiorul peretelui arterial - dovezi că colesterolul în plăci poate fi derivat din lipoproteine ​​post-prandiale. Eur J Clin Invest 28: 497-503. [Link-uri]

RAPP JH, LESPINE A, HAMILTON RL, COLYVAS N, CHAUMETON AH, TWEEDIE-HARDMAN J, KOTITE L, KUNITAKE ST, HAVEL RJ ȘI KANE JP. 1994. Lipoproteine ​​bogate în trigliceride izolate prin imunosorbție antiapolipoproteină B cu afinitate selectată din placa aterosclerotică umană. Arterioscler Thromb Vasc Biol 14: 1767-1774. [Link-uri]

RECTOR RS, LINDEN MA, ZHANG JQ, WARNER SO, ALTENA TS, SMITH BK, ZIOGAS GG, LIU Y ȘI THOMAS TR. 2009. Predicția lipemiei postprandiale la adulții sănătoși și la persoanele cu risc cu componente ale sindromului cardiometabolic. J Clin Hypertens 11: 663-671. [Link-uri]

SCHIAVO M, LUNARDELLI A ȘI OLIVEIRA Jr. 2003. Influența dietei asupra concentrației serice a trigliceridelor. J Bras Patol Med Lab 39: 283-288. [Link-uri]

SHARRETT AR, BALLANTYNE CM, COADY SA, HEISS G, SORLIE PD, CATELLIER D ȘI PATSCH W. 2001. Predicția bolilor coronariene de la nivelurile de colesterol lipoproteice, trigliceride, lipoproteine ​​(a), apolipoproteine ​​A-I și B și subfracțiuni de densitate HDL. Circulația 104: 1108-1113. [Link-uri]

STAMPFER MJ, KRAUSS RM, MA J, BLANCHE PJ, HOLL LG ȘI SACKS FM. 1996. Un studiu prospectiv al nivelului trigliceridelor, diametrul particulelor de lipoproteine ​​cu densitate mică și riscul de infarct miocardic. PIT 276: 882-888. [Link-uri]

STAVENOW L ȘI KJELLSTROM T. 1999. Influența nivelurilor serice de trigliceride asupra riscului de infarct miocardic la 12.510 bărbați de vârstă mijlocie: interacțiune cu colesterolul seric. Ateroscler 147: 243-247. [Link-uri]

TEIXEIRA PJ, SARDINHA LB, GOING SB ȘI LOHMAN TG. 2001. Factori de risc ai bolilor cardiovasculare totale și regionale de grăsime și ser la copii și adolescenți slabi și obezi. Obes Res 9: 432-442. [Link-uri]

VAN WIJK JPH, HALKES CJM, ERKELENS DW ȘI CASTRO-CABEZAS M. 2003. Postul și trigliceridele de o zi în obezitate cu și fără diabet de tip 2. Metabolism 52: 1043-1049. [Link-uri]

WEINTRAUB MS, GROSSKOPF I, RASSIN T, MILLER H, CHARACH G, ROTMENSCH HH, LIRON M, RUBINSTEIN A ȘI IAINA A. 1996. Eliminarea resturilor de chilomicron la pacienții normolipidaemici cu boală coronariană: studiu de caz de control pe o perioadă de trei ani. BMJ 312: 936-939. [Link-uri]

ORGANIZATIA MONDIALA A SANATATII. 1998. Obezitatea: Prevenirea și gestionarea epidemiei globale: raport al unei consultări a OMS cu privire la obezitate. Organizația Mondială a Sănătății, Geneva, 276 p. [Link-uri]

ZILVERSMIT DB. 1979. Aterogeneza: un fenomen postprandial. Circulația 60: 473-485. [Link-uri]

Primit: 19 septembrie 2013; Acceptat: 08 septembrie 2014

Corespondență către: Viviane Nogaroto E-mail: [email protected]

Acesta este un articol cu ​​acces liber distribuit în condițiile licenței non-comerciale de atribuire Creative Commons, care permite utilizarea, distribuția și reproducerea necomercială fără restricții în orice mediu, cu condiția ca lucrarea originală să fie citată în mod corespunzător.