Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.
Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editori. Metode clinice: Istorie, examinări fizice și de laborator. Ediția a 3-a. Boston: Butterworths; 1990.
Metode clinice: Istorie, examinări fizice și de laborator. Ediția a 3-a.
Definiție
Plângerea de gaze abdominale se referă de obicei la eructație cronică, distensie abdominală (balonare) sau flatulență rectală excesivă sau la o combinație a acestor simptome.
Tehnică
Pacienții se plâng adesea că au prea mult gaz. Un pas inițial esențial în evaluarea acelei plângeri este de a întreba ce se înțelege prin „prea mult gaz”. Clinicianul trebuie să stabilească dacă există eructații excesive, dacă există balonare sau dacă pacientul trece gaz rectal excesiv.
Dacă râgâială este o problemă, pacientul trebuie să fie chestionat cu privire la aportul oral de substanțe despre care se știe că eliberează cantități excesive de gaze în stomac, de exemplu, băuturi răcoritoare carbogazoase, bere, forme efervescente ale anumitor medicamente. În încercarea de a stabili o relație a acestor substanțe cu simptomul eructării, clinicianul trebuie să determine, de asemenea, cantitățile utilizate și timpul în care acestea sunt utilizate.
În ceea ce privește eructarea, este la fel de important să se ia în considerare posibilitatea înghițirii aerului, care poate fi asociată cu mai mulți factori. Excesul de aer este adesea înghițit împreună cu excesul de salivă stimulat de utilizarea obișnuită a unor substanțe precum pastile, produse din tutun și gumă de mestecat. O situație similară poate apărea cu o descărcare nazală cronică posterioară. Aerul pătrunde adesea în esofag atunci când alimentele și lichidele sunt ingerate simultan sau când se consumă volume mari de lichid înghițit.
Clinicianul trebuie să ia în considerare și afecțiunile asociate cu uscăciunea gurii. O astfel de stare îl determină de obicei pe pacient să efectueze mișcări de lovitură în încercarea de a uda buzele și cavitatea bucală; înghițirea aerului însoțește adesea astfel de mișcări. Sindromul Sjögren și radioterapia la nivelul gâtului reduc adesea secreția de salivă. Cu toate acestea, o cauză mult mai frecventă a uscăciunii gurii este utilizarea medicamentelor cu efecte secundare anticolinergice.
Înghițirea aerului poate apărea, de asemenea, fie ca obicei, fie ca răspuns la stres. Deși este posibil ca pacientul să nu fi observat dacă mișcările de înghițire preced epuizarea, merită să căutați aceste informații. De fapt, în timpul procesului de luare a istoricului, clinicianul ar trebui să observe dacă înghițirea precede eructarea gazului. Deoarece înghițirea aerului este frecvent asociată cu stresul, întrebările care ar putea lega simptomul de situații stresante pot fi deosebit de utile.
Prin plângerea abdominală balonare, pacientul se referă de obicei la o senzație de plenitudine abdominală generalizată. Uneori, pacientul va încerca să documenteze acest simptom, raportându-l la modificările etanșeității îmbrăcămintei sau la modificările vizibile ale mărimii abdomenului. Alteori, simptomul plenitudinii poate fi prezent fără modificări vizibile. Interogarea ar trebui să stabilească dacă simptomul apare zilnic sau doar ocazional; dacă poate fi legat de ingestia anumitor substanțe; și dacă simptomul este ameliorat prin eructații, prin trecerea gazului rectal sau prin utilizarea medicamentelor.
În ceea ce privește rectalul excesiv flatulență, mai multe întrebări pot fi utile. A observat pacientul asocierea simptomului cu anumite substanțe alimentare specifice? Există o relație de gaz rectal cu consumul de lapte sau produse lactate? Dacă da, se aplică acest lucru și pentru iaurt sau smântână? În acest sens, informațiile referitoare la originea etnică a pacientului pot fi deosebit de utile. Pacientul este extras din Europa de Nord sau Mijlociu sau rădăcinile etnice ale pacientului provin din Europa de Sud, Asia sau Africa? Pacientul mănâncă anumite leguminoase sau pâini? Scaunele pacientului plutesc sau se scufundă?
Știința de bază
Gazul este introdus în tractul gastro-intestinal în mai multe moduri. Deși suntem cu toții familiarizați cu eructația produsă imediat după consumul unei băuturi carbogazoase, un antecedent foarte frecvent al eructării este înghițirea aerului (aerofagia). Radiologic, se poate demonstra că aerul înghițit merge, de obicei, parțial pe esofag și apoi este eructat. În concordanță cu aceasta, analiza gazului eructat dezvăluie de obicei o astfel de eructare care constă din azot și oxigen în proporțiile găsite în aerul ambiant. Deoarece o parte din aerul înghițit pătrunde ocazional în stomac, nu este neobișnuit ca filmele cu raze X simple ale abdomenului să demonstreze o mărire postbelică, mai degrabă decât o diminuare, a bulei de aer gastric în aceste cazuri.
Când aerul înghițit intră în stomac, amestecul de gaze se modifică, deoarece mucoasa gastrică vasculară în sine va folosi o cantitate de oxigen și va permite oxigenului să se difuzeze pe mucoasă în sânge. În același timp, dioxidul de carbon difuzează din sânge în lumenul gastric. Astfel, în timp ce concentrația de azot din lumenul gastric rămâne neschimbată, concentrația de oxigen scade ușor, iar concentrația de dioxid de carbon crește ușor.
Compoziția acestui amestec gazos este modificată în continuare în duoden, unde bicarbonatul din secrețiile biliare și pancreatice reacționează cu acizii clorhidri și grași eliberați din stomac. Aceste reacții de neutralizare produc cantități mari de dioxid de carbon și apă. De fapt, studiile la canin au demonstrat un P co 2 duodenal mediu de 255 mm Hg în starea de post, crescând la 500 mm Hg după hrănire. Această prezență normală a dioxid de carbon în duoden este posibil să apară simptome de balonare postprandială și intoleranță alimentară grasă la pacienții care au o sensibilitate crescută la distensia intestinală. O mare parte din excesul de dioxid de carbon produs în duoden este reabsorbit în partea proximală a jejunului și este transportat de sânge la plămâni, unde este expirat. În consecință, până când amestecul gazos ajunge la colon, presiunea parțială a dioxidului de carbon este similară cu cea observată în amestecul de gaze care a intrat inițial în duoden din stomac.
Sursa gazului rectal nu poate fi atribuită în primul rând înghițirii aerului, deoarece cele cinci gaze care constituie peste 99% din gazul intestinal, doar două - azot și oxigen - sunt prezente în atmosferă în cantități apreciabile. Celelalte trei gaze intestinale - metan, hidrogen și dioxid de carbon - rezultă din procesele metabolice ale florei bacteriene din colon.
Bacteriile care produc hidrogen și dioxid de carbon deoarece produsele metabolice sunt mult mai general distribuite în populație și se limitează în mod similar la colon. Aceste bacterii depind de substraturi care pot fi fermentate, astfel de substanțe fiind în principal glucide care sunt atât nedigerabile, cât și neabsorbabile de intestinul subțire. O astfel de substanță la pacienții cu deficit de lactază intestinală mică este lactoza, un zahăr din lapte. Deficitul de lactază poate apărea în mod tranzitoriu ca urmare a unei boli acute a intestinului subțire sau poate apărea pe termen lung ca urmare a unei boli enterice cronice. Mai frecvent, deficitul de lactoză pe termen lung se dezvoltă cândva în primele două decenii de viață pe o bază autosomală recesivă. Astfel, majoritatea persoanelor de origine etnică, altele decât nordul și vestul Europei, au o capacitate afectată de a descompune lactoza în componentele sale absorbabile de glucoză și galactoză. Gradul de afectare a absorbției lactozei la astfel de subiecți variază, ajungând până la 75%, dar de obicei fiind de aproximativ 50%. Această variație explică gama largă de toleranță la lactoză chiar și la subiecții cu deficit de lactază. În plus, chiar și subiecții normali nu reușesc să absoarbă până la 8% din cantitatea de lactoză.
Interesant este că majoritatea indivizilor cu deficit de lactază tolerează iaurtul, un produs lactat care conține cantitatea de lactoză găsită în laptele neconcentrat. În concordanță cu această observație, sunt studii de hidrogen al respirației care indică faptul că simptomele reduse de flatulență și diaree cu iaurt în comparație cu laptele corespund cu produse de fermentare gazoase reduse atunci când este utilizat iaurtul. Acest fenomen poate fi atribuit beta-galactozidazei, o lactază contribuită la iaurt de cele două bacterii (Lactobacillus bulgaricus și Streptococcus thermophilus) utilizat la prepararea acestuia. Persoanele cu deficit de lactază tolerează, de asemenea, produsele fabricate din smântână, deoarece lactoza, fiind solubilă în apă, este conținută în cea mai mare parte în porția apoasă de lapte. În concordanță cu aceasta este toleranța slabă a înghețatei, care este făcută în principal din lapte.
Pentru majoritatea oamenilor, fasolea coaptă, soia și alte leguminoase duc, de asemenea, la creșterea producției de hidrogen și dioxid de carbon de către bacteriile colonice. Deși oligozaharidele nedigerabile au fost considerate mult timp ca principalele substraturi în aceste reacții, dovezile recente indică amidonul malabsorbit în intestinul subțire uman normal ca sursă majoră de material fermentabil după ingestia de carbohidrați complecși.
Aceleași produse de fermentare urmează ingestia majorității făinurilor, deoarece conțin carbohidrați care nu pot fi absorbiți în intestinul subțire; carbohidratul intră astfel în colon. Glutenul pare să afecteze absorbția completă a amidonului în majoritatea florilor, chiar și în cazul multor persoane altfel normale, care nu au boală celiacă. Singura făină care este practic complet absorbită este făina de orez, care nu conține gluten.
Alte alimente conțin substanțe care, fiind nedigerabile și neabsorbabile, intră în colon unde participă la procesele de fermentare bacteriană. Ciupercile conțin trehaloza dizaharidică. Prunele și stafidele conțin un acid gras mic, nerezorbabil. Zaharurile neabsorbabile precum zaharina cunoscută de mult timp și sorbitolul din ce în ce mai utilizat, conținute în multe așa-numitele gume și bomboane fără zahăr, pot contribui la diaree și la creșterea producției de gaze colonice, în special atunci când sunt luate în cantități mari.
Cantitatea de hidrogen gazos depinde nu numai de tipul și cantitatea diferitelor substraturi, ci și de tipul florei colonice. Bacteriile variază în ceea ce privește capacitatea lor de a converti carbohidrații în hidrogen. Mai mult, doar aproximativ 10% din hidrogenul produs este de fapt expulzat rectal. O parte din hidrogen este consumată de alte bacterii colonice, fenomen care poate explica parțial încercările nereușite de a trata flatulența cu antibiotice. O mare parte din hidrogen este absorbită în sângele portal pentru eventuala excreție de către plămâni. Această cale excretorie a permis analizei respirației să fie utilizată pentru a studia producția de gaze intestinale.
O altă abordare a studiului gazelor intestinale a fost o tehnică de spălare cu gazul inert argon. Infuzia de argon în jejunul proximal a permis spălarea gazelor intestinale și colectarea acestuia prin intermediul unui tub rectal. Analiza acestui gaz colectat a confirmat că cele cinci componente majore ale gazului intestinal sunt azot, oxigen, dioxid de carbon, hidrogen și metan. De remarcat este faptul că aceste cinci gaze, care constituie aproape 100% din gazul intestinal, sunt toate neodorante. Capacitatea umană de a detecta prezența unor cantități extrem de mici de gaze mirositoare, cum ar fi sulfura de hidrogen, poate fi atribuită capacității remarcabile a simțului olfactiv.
Aceste studii demonstrează, de asemenea, că colonul nu conține practic oxigen, o constatare probabil atribuibilă consumului de oxigen de către bacteriile colonice. Azot poate fi prezent în colon în cantități diferite. Unele pot proveni din aer înghițit. În colon, acest azot poate fi reținut ca urmare a producției de metan, hidrogen și dioxid de carbon, care scade efectiv P n 2 luminal și astfel împiedică absorbția azotului înghițit. Mai mult, astfel de gradienți mari de azot colonic pot avea ca rezultat difuzia mai multor azot în lumenul colonic.
Tehnica de spălare cu argon a fost de asemenea utilizată pentru a determina volumul de gaz prezent în tractul intestinal. Studiile efectuate pe subiecți normali au demonstrat că intestinul conține cantități relativ mici de gaz, variind de la 30 la 200 cmc. Interesant este faptul că s-au găsit frecvent cantități mici similare de gaz la pacienții cu plângerea obișnuită a balonării și distensiei abdominale. Astfel de observații sunt în concordanță cu studiile radiologice care nu au arătat nicio corelație între prezența sau absența simptomelor balonării și volumul de gaz prezent în tractul intestinal.
Un număr de pacienți cu balonare au tolerat slab perfuzia de argon în tractul intestinal, uneori până la gradul în care perfuzia trebuia oprită. Acest răspuns dureros a fost de obicei asociat cu tranzitul întârziat al argonului prin intestin și, ocazional, cu refluxul gazului infuzat din intestin în stomac. Aceste observații sugerează că așa-numitele simptome funcționale ale balonării și durerii abdominale la mulți pacienți se pot datora nu atât unei cantități excesive de gaz, cât unei sensibilități crescute a tractului intestinal la cantitățile obișnuite de gaz prezente.
S-au utilizat tehnici de cromatizare gazoasă (GC) și de spectrometrie de masă (MS) pentru a analiza acele substanțe volatile care produc miros fecal. Până de curând, se acceptase, în general, că skatolul și indolul, produșii finali ai benzopirolului, ai metabolismului anaerob al aminoacizilor de către microflora colonică, reprezintă în primul rând mirosul fecal. Cu toate acestea, analiza GC - miros - MS a indicat faptul că sulfurile de metil volatile - metaniol, dimetil disulfură și dimetil trisulfură - sunt probabil responsabile de mirosul fecalelor. Hidrogenul sulfurat gazos poate avea doar un impact minim asupra mirosului, în special având în vedere concentrațiile mai mari de metaniol, al căror miros nu poate fi distins de hidrogenul sulfurat.
Există surse exogene ale acestor odorizanți fecali, cum ar fi cacao, bere, cafea și o varietate de legume, dar acestea joacă doar un rol minim. Sursa principală de miros fecal este endogenă, în mod specific, metabolismul substanțelor alimentare neabsorbabile de către bacteriile enterice. Caracterizarea ulterioară a acestor metaboliți ar putea contribui la controlul mirosului de flatus.
Semnificația clinică
Evaluarea și gestionarea problemei gazelor abdominale depinde de o înțelegere clară a semnificației plângerii pacientului. Dacă eructarea este principala problemă, un clinician trebuie să stabilească dacă există o relație a simptomului respectiv cu o varietate de factori etiologici posibili. Eructația urmează mese mari sau ingestia de băuturi carbogazoase? Pacientul are în mod constant o gură uscată sau o secreție postnasală cronică asociată cu eforturi frecvente de înghițire? A dezvoltat pacientul obiceiul de a face mișcări de înghițire înainte de fiecare eructare? Simptomele sunt mai grave în momentele de stres? Acestea sunt câteva întrebări importante care vor permite clinicianului să determine cea mai probabilă cauză a simptomelor și abordarea terapeutică care poate fi cea mai benefică.
Conștientizarea faptului că balonarea se poate datora sensibilității crescute a pacientului la cantitățile obișnuite de gaz prezente în intestin poate ajuta clinicianul să gestioneze problema mai adecvat, evitând astfel măsuri terapeutice ineficiente. Este frecvent util pentru pacient și clinician să se uite la simptome precum tulburări ale motilității intestinale.
În cele din urmă, știind că flora bacteriană produce hidrogen de colon și dioxid de carbon și știind că o astfel de producție de gaz depinde de disponibilitatea substraturilor neabsorbabile și fermentabile, clinicianul poate începe să abordeze problema flatulenței rectale excesive determinând originea etnică a pacientului și prin obținerea unui istoric dietetic. Acești pași inițiali pot permite modificări în dieta pacientului, evitând în același timp cheltuielile, disconfortul și inconvenientele asociate cu studii de diagnostic mai elaborate, care probabil ar contribui foarte puțin la gestionarea problemei.