Termeni asociați:

  • Peptidă
  • Glucoză
  • Colecistochinina
  • Obezitatea
  • Aport caloric
  • Amilină
  • Post
  • Factor de eliberare a corticotropinei

Descărcați în format PDF

subiecte

Despre această pagină

Foamea și mâncarea, baza neuronală a

3.2 Hipotalamus

Completarea acestor controale ale mărimii mesei este influența asupra frecvenței meselor exercitată de greutatea corporală. După cum sa menționat, modificările depozitelor de grăsime corporală se reflectă în nivelurile de leptină din circulație. Receptorii pentru leptină sunt concentrați în nucleul arcuat, care este situat în porțiunea ventrobazală a hipotalamusului. Receptorii au fost de fapt asociați cu două tipuri diferite de neuroni din nucleul arcuat. Unul, situat în nucleul arcului medial, folosește neuropeptida Y (NPY) ca neurotransmițător. Aceste celule sunt de interes, deoarece este bine stabilit că injectarea de NPY în creierul șobolanilor evocă mâncarea și că perfuzia cronică de NPY în creier duce la obezitate. Mai mult, axonii neuronilor care sintetizează NPY se proiectează de la nucleul arcuat hipotalamic la același loc focal din hipotalamusul lateral la care se determină consumul prin administrarea directă de NPY. Privarea de alimente stimulează activitatea acestor neuroni care conțin NPY, în timp ce obezitatea sau administrarea sistemică de leptină le deprime activitatea (Woods și colab. 1998).

Celălalt grup de celule, situat în nucleul arcului lateral, conține pro-opiomelanocortină (POMC). Acele celule au și receptori de leptină, dar, spre deosebire de celulele care conțin NPY, celulele care conțin POMC își cresc activitatea atunci când sunt stimulate de leptină. Neuronii care conțin POMC utilizează hormonul stimulant α-melanocit (α-MSH) ca neurotransmițător și activează receptorii de melanocortină pe celulele hipotalamice laterale pentru a-și reduce activitatea și, astfel, a inhiba alimentația. Așa cum ar fi de așteptat, privarea de alimente scade activitatea în neuronii care conțin POMC, în timp ce activitatea lor este crescută atunci când șobolanii sunt obezi și nivelurile de leptină circulante sunt ridicate. Pe scurt, există un control dublu de către nucleul arcuat asupra activității hipotalamice laterale și controlul aportului de alimente, un aport neuronal (NPY) stimulând hrănirea și celălalt (α-MSH) inhibându-l; această influență este în mod normal stimulată de modificări ale leptinei transmise de sânge care reflectă modificările adipozității corpului (Elmquist și colab. 1999) .

S-a demonstrat că semnalele necalorice (adică distensie gastrică, sete, greață) stimulează neuronii oxitocinergici din nucleul paraventricular al hipotalamusului (Stricker și Verbalis 1991). Proiecțiile din celulele care conțin NPY și POMC din nucleul arcuat se termină și în nucleul paraventricular, permițând integrarea acestor diferiți stimuli, astfel încât să influențeze sistemele de ieșire care controlează funcția autonomă și, indirect, consumul de alimente. Circuitele neuronale centrale care integrează semnalele periferice care controlează mărimea mesei (adică semnale asociate cu stimulii gastrici, intestinali și hepatici generați de o masă) cu cele care controlează frecvența mesei (adică semnalele asociate cu leptina transmisă de sânge și, probabil, alte semnale care reflectă adipozitatea) sunt, de asemenea, în curs de investigare.

Efectele tiparelor dietetice și ale activității fizice asupra stabilirii obezității abdominale la adolescenți

Importanța frecvenței meselor

Studiile efectuate de grupul nostru și de alții demonstrează importanța frecvenței meselor în gestionarea greutății corporale și a obezității abdominale la adolescenți, ajungând la o concluzie generalizată că un număr mai mare de mese pe parcursul zilei protejează de acumularea totală și centrală de grăsime.

Alte studii au analizat, de asemenea, relația dintre frecvența meselor și markerii obezității abdominale, obținând rezultate similare cu ale noastre. De exemplu, Jääskeläinen și colegii săi au analizat această relație într-o cohortă de peste 6200 de adolescenți finlandezi. În special, au analizat diferențele dintre trei tipare diferite de mese: cinci mese pe zi; patru sau mai puține mese pe zi, inclusiv micul dejun (mesele patru mese, inclusiv micul dejun); și patru sau mai puține mese fără mic dejun (mesele patru mese sărind peste micul dejun). Ei au evaluat obezitatea abdominală conform criteriilor IDF. În acord cu concluziile noastre, acești autori au descoperit că adolescenții care au luat masa patru mese (inclusiv micul dejun) sau cinci mese pe zi au fost mai puțin susceptibile de a prezenta obezitate abdominală decât cei care omiteau micul dejun, independent de obiceiurile de stil de viață, stadiul pubertal și IMC [30]. .

Rezultatele sondajului național de examinare a sănătății și nutriției (NHANES; 1999-2004), care conțin date de la peste 5800 de adolescenți americani (12-18 ani) ne transmit un mesaj similar în legătură cu gustarea. Deși consumul de gustări a arătat o relație pozitivă cu aportul de energie, acesta a fost negativ legat de greutatea corporală, IMC și circumferința taliei (după ajustarea în funcție de sex, vârstă, etnie, venit, activitate fizică, utilizarea televizorului și computerului, fumatul și a încercat vreodată a pierde in greutate). De asemenea, prevalența atât a obezității, cât și a obezității abdominale a arătat o asociere negativă cu numărul de gustări pe zi. Rezultate similare s-au obținut când s-a luat în considerare procentul de aport zilnic de energie derivat din gustări. Conform studiului, riscul de a prezenta obezitate abdominală a scăzut la aproximativ o treime la adolescenții care au consumat ≥ patru gustări pe zi, comparativ cu cei care nu au avut gustări. În raport cu aportul de energie, adolescenții care au consumat ≥ 40% din aportul zilnic de energie din gustări aveau o probabilitate de 39% de obezitate abdominală; acest lucru a crescut la 80% la cei care au avut [17] .

Mărimea și frecvența meselor: Efect asupra absorbției și metabolismului

Efectul frecvenței meselor asupra cheltuielilor energetice

După cum este detaliat în Tabelul 1, cele trei componente ale cheltuielilor de energie sunt BMR, termogeneza și activitatea fizică. Pentru ca frecvența meselor să aibă o influență asupra cheltuielilor de energie, aceasta trebuie să afecteze una sau mai multe dintre aceste componente. Prima componentă, BMR (care reprezintă 60-75% din cheltuielile de energie la persoanele sedentare), nu se știe că este influențată de frecvența mesei. La fel se poate spune despre termogeneză, un domeniu în care cercetările ample nu au reușit să demonstreze o legătură între frecvența de hrănire și DIT. Este rezonabil și logic să ne așteptăm ca orice diferență între modele frecvente și rare de consumare a meselor să fie văzută cel mai clar în perioada postprandială când tocmai s-a consumat alimentul, unde rata de ingestie de substanțe nutritive poate modifica EE și depozitarea combustibilului.

Deși s-au efectuat multe cercetări cu privire la efectele frecvenței meselor asupra cheltuielilor totale de energie, puțin din acestea a izolat componenta activității fizice în sine. Singura zonă în care s-a acordat o atenție sporită relației dintre frecvența meselor și activitatea fizică este cea a performanței sportivilor de elită, deoarece manipularea tiparului de masă poate fi utilizată ca instrument pentru a obține performanțe optime. Deoarece cerințele de carbohidrați ale sportivilor de elită sunt mari și rezervele endogene de glicogen sunt limitate, sportivii care efectuează exerciții fizice prelungite caută să maximizeze disponibilitatea de carbohidrați în orice moment.

Indiferent de cele de mai sus, determinantul cheie al efectului general al frecvenței de hrănire asupra echilibrului energetic este dacă acesta are un impact asupra cheltuielilor de energie de 24 de ore, unde aportul de energie este fixat în conținut și compoziție și unde activitatea fizică este menținută constantă. Deși multe dintre aceste studii au demonstrat diferențe în ratele de oxidare a carbohidraților, a grăsimilor și a proteinelor ca răspuns la un tip de mâncare gorging versus un tip de mâncare, fiecare studiu a ajuns la aceeași concluzie, și anume că nu există nicio relație între frecvența hrănirii și în general 24 de ore consum de energie. Majoritatea acestor studii au folosit calorimetrie directă sau indirectă sau apă dublu etichetată în măsurătorile lor, fiecare dintre acestea fiind tehnici de măsurare a cheltuielilor de energie foarte fiabile.

În concluzie, terminologia contemporană care se referă la tendința de a crește cantitatea de alimente consumate la o masă și la frecvența mai mare cu care sunt consumate alimente care a apărut în vocabularul nostru recent demonstrează importanța unei înțelegeri clare a consecințelor dimensiunii mesei și frecvență asupra sănătății. Știm că peptidele de sațietate și hormonii de adipozitate încearcă să controleze dimensiunea unei mese consumate și că s-a constatat că creșterea frecvenței meselor, în limitele echilibrului energetic, are efecte benefice care atenuează substraturile circulante. Cu toate acestea, pentru a elucida influența pe care mărimea și frecvența mesei o are asupra absorbției și metabolismului și pentru a clarifica dacă această creștere a volumului de alimente consumate la o masă și frecvența mai mare cu care sunt consumate au un efect direct asupra sănătății, sunt necesare cercetări suplimentare în cadrul populației cu trai liber.

Controlul endocrin al consumului de alimente

De la mesele unice la homeostazia energetică

Reglarea greutății corporale sau a grăsimii corporale prin schimbări în alimentație este posibilă doar printr-o modulare a mărimii mesei sau a frecvenței mesei sau ambelor. Acest lucru ridică întrebările legate de (1) modul în care controlul mărimii și frecvenței meselor individuale este integrat în reglarea pe termen lung a homeostaziei energetice și (2) unde are loc această integrare. O întrebare legată este unde și cum interacționează diferitele semnale care determină mărimea mesei.

Aportul cronic ridicat de grăsimi sau de zahăr ridicat duce la rezistență la leptină (Vasselli și colab., 2013), ceea ce reduce și efectele leptinei asupra răspunsurilor aferente vagale la CCK (de Lartigue și colab., 2012). Acest lucru poate contribui la atenuarea efectului satisfăcător al CCK cu hrana cu diete bogate în grăsimi și, prin urmare, poate fi relevant pentru supraalimentarea dietelor bogate în grăsimi (de Lartigue și colab., 2012). Hrana acută sau cronică cu conținut ridicat de grăsimi reduce, de asemenea, efectul sățios al agonistului GLP-1R exendin-4 (Williams și colab., 2011), indicând faptul că expunerea la o dietă bogată în grăsimi compromite și răspunsul la activarea GLP-1R în anumite condiții.

Îmbătrânirea și cancerul

Post și Rac

Restricții dietetice și calorice pentru sănătatea umană

Post alternativ și oameni

Ca alternativă la CR, au fost investigate regimurile de post alternativ de zi (ADF) pentru a determina dacă ADF are beneficii pentru sănătate comparabile cu cele ale CR. Se aplică un regim ADF cu frecvență redusă a meselor, constând din două planuri de dietă interschimbabile. În ziua 1, accesul ad libitum la alimente este permis („perioada sărbătorii”). În cealaltă zi, se adoptă CR parțial sau complet („perioada rapidă”). În timp ce CR duce aproape întotdeauna la o scădere a greutății corporale, ADF poate duce sau nu la o scădere a greutății corporale. Acest lucru se datorează faptului că permite accesul ad libitum la alimente în zilele de sărbătoare și, astfel, promovează compensarea consumului redus de energie în zilele de post (Anson și colab., 2003).

Johnson și colab. (2007) au investigat eficacitatea ADF asupra persoanelor astmatice supraponderale și moderate (opt bărbați și două femei). Debitul expirator de vârf a fost semnificativ crescut în decurs de 2 săptămâni de la ADF, care a persistat pe parcursul experimentului. De asemenea, profilurile sanguine circulante au fost îmbunătățite, după cum se demonstrează prin scăderi semnificative ale colesterolului total și ale trigliceridelor cu creșteri ale HDL. Mai mult, ADF a atenuat activitatea mediatorilor inflamatori, cum ar fi TNF-α. În cele din urmă, chestionarele pentru calitatea vieții au descris că ADF a promovat îmbunătățiri mari ale variabilelor calității vieții la pacienții astmatici. Autorii au sugerat că ADF poate fi considerat o strategie terapeutică nouă pentru populațiile bolnave, cum ar fi pacienții astmatici. În timp ce doar câteva studii au raportat efecte pozitive ale ADF asupra sănătății umane, rămân de stabilit mecanismele potențiale care stau la baza efectului ADF asupra ameliorării bolilor umane. Desigur, constatările din studiile pe animale oferă o oarecare perspectivă, așa cum se discută mai jos.

COLESTEROL | Absorbție, funcție și metabolism

Colesterolul din dietă și factorii care influențează absorbția colesterolului/sinteza de novo

Cantitatea de sinteză a colesterolului în ficatul mamiferelor este strict controlată de mai mulți factori. Factorii dietetici modulanți care afectează nivelul colesterolului plasmatic includ restricția energetică sub formă de aport scăzut de lipide și carbohidrați (dietă), frecvența meselor, tipul de grăsimi dietetice (saturate, nesaturate sau trans) și conținutul de colesterol din alimente. Plantele produc sitosterol, dar nu colesterol, iar o dietă americană medie conține aproximativ 100-200 mg din această plantă sterol pe zi. În intestin, inhibarea absorbției colesterolului are loc odată cu aportul acestor așa-numiți fitosteroli și acest lucru poate reduce nivelul colesterolului din sânge. Boli ale ficatului sau expunerea la medicamente și toxine, cum ar fi alcoolul, pot perturba cu ușurință capacitatea ficatului de a manipula colesterolul și alte grăsimi și pot duce la inițierea „degenerescenței grase”, demonstrând astfel în continuare importanța ficatului în procesarea metabolică a lipidelor.

Colesterolul din lumenul intestinal provine fie din dietă (250-500 mg), fie din bilă (c. 600-1000 mg). În timp ce acizii biliari, precum acidul colic și acidul chendeoxicolic, sunt aproape complet recirculați, doar aproximativ 50% din colesterolul din dietă este absorbit la un aport mediu de 300-600 mg pe zi. Formulele dezvoltate de Keys și de Hegstedt și colegii săi prevăd creșterea medie a nivelului de colesterol din sânge care va rezulta dintr-o modificare dată a cantităților de colesterol din dietă, acizi grași saturați și nesaturați. Formula Hegstedt este următoarea: Colesterol din sânge (mg dl - 1) = 2. 16 S - 1. 65 P + 0. 068 C,

unde Fără tratament medicamentos, colesterolul alimentar și grăsimile saturate și producția de novo și îndepărtarea LDL determină nivelul LDL-colesterol din sânge. Acizii grași saturați, în special cu 14 și 16 carboni, suprimă absorbția LDL mediată de receptor și măresc nivelul colesterolului LDL, în timp ce acizii grași nesaturați precum 9-cis 18: 1 cresc absorbția LDL mediată de receptor și scad nivelul colesterolului LDL.

Considerații nutriționale pentru pacientul dentar pediatric

Modelul și frecvența meselor

Deși din 2000 până în 2011 S.U.A. copiii și adolescenții au avut aporturi crescute de gustări bogate în calorii, cu conținut scăzut de nutrienți, o asociere între comportamentul gustării și obezitate rămâne neclară. 34 Cu toate acestea, Koletzko și colab. a constatat că o frecvență mai mare a meselor în rândul copiilor a fost asociată cu un risc redus de obezitate, ceea ce i-a determinat pe autori să sugereze că copiii ar trebui să consume 5 mese nutritive pe zi. 35

Consumul de cină acasă într-o zonă de luat masa și contribuția la pregătirea meselor au fost asociate cu un indice de masă corporală scăzut (IMC) la copii. 36 Mai mult, la adolescenți, Berge și colab. a constatat că comunicările interpersonale pozitive cu membrii familiei la masa de cină au fost asociate cu un IMC mai mic și un consum mai mare de legume. 37 Cu toate acestea, din 1999 până în 2010, un decalaj în creștere în mesele de familie pe baza statutului socio-economic a fost observat printr-un studiu din Minnesota. Tinerii cu cel mai scăzut statut socioeconomic au arătat o scădere de la 4 la 3,6 mese de familie pe săptămână în perioada de timp, în timp ce cei din grupurile socioeconomice superioare au avut o creștere a meselor de familie. 38 Această tendință nu este de bun augur pentru tinerii cu venituri mici, care au un risc mai mare de rezultate slabe pentru sănătate.

Managementul obezității

Determinanți gastrici ai simptomelor postprandiale și de saturație

Satierea este sensul de a te simți plin în timpul mesei, ceea ce induce încetarea mesei; sațietatea este gradul de plenitudine care persistă până la consumul unei mese ulterioare după o perioadă de post [5,6] și reglează frecvența mesei. Saturația este apreciată în practică de volumul ingerat pentru a atinge plenitudinea și volumul maxim tolerat de Asigurați-vă că băutura nutritivă (1 kcal/ml) ingerată la o rată de 30 kcal/minut [7]. Satietatea este apreciată de aportul total de calorii la o masă tip bufet ad libitum [8] după o perioadă standard de post (de exemplu, 4 ore) și o masă standard anterioară (de exemplu, o masă de mic dejun lichidă de 300 kcal).

Studiile bazate pe sute de pacienți cu dispepsie au arătat în mod convingător că funcțiile motorii gastrice (cum ar fi golirea și acomodarea), presiunea intragastrică [9] și senzația gastrică sunt factori determinanți importanți ai simptomelor intraprandiale și postprandiale [10-12]. .

Alte studii au arătat creșterea volumului gastric la pacienții cu tulburare de alimentație excesivă [13] .

Serotonina creierului și homeostazia energetică

Pingwen Xu,. Yong Xu, în serotonină, 2019

3.1.2 Nucleul paraventricular al hipotalamusului

Oxitocina, o altă neuropeptidă produsă în neuronii PVH, este, de asemenea, implicată în efectele reglatoare ale serotoninei asupra echilibrului energetic. Pe lângă rolul în reproducerea femeilor, s-a raportat că oxitocina scade consumul de alimente prin proiecții către complexul vagal dorsal [113,114]. Tratamentul medicamentelor cu serotonină, inclusiv D-fenfluramină și agoniștii 5-HTR, stimulează neuronii oxitocină și măresc eliberarea de oxitocină [115-117]. Similar neuronilor CRH din PVH, efectele stimulatoare ale serotoninei asupra neuronilor oxitocinici pot implica mecanisme indirecte. De exemplu, α-MSH, un agonist endogen al MC4R, activează neuronii PVH oxitocină și crește eliberarea dendritică de oxitocină [118] în timp ce MARLON-0004, un antagonist selectiv al MC4R, inhibă neuronii PVH oxitocină [119]. Având în vedere efectele stimulatoare ale serotoninei asupra eliberării α-MSH, este probabil ca controlul serotoninergic al oxitocinei să fie secundar activării circuitelor melanocortinei.