Leukoaraioza asociată cu BD a fost asociată cu un risc crescut de infarcturi profunde mici, sângerări intracerebrale după tromboliză sau sub anticoagulare, demență, invaliditate post-accident vascular cerebral, prognostic mai slab după accident vascular cerebral infratentorial sau după endarteriectomie carotidă și mortalitate vasculară.

subiecte

Termeni asociați:

  • Imagistica prin rezonanță magnetică nucleară
  • Defect cognitiv
  • Hemoragii cerebrale
  • Infarct
  • Ischemie cerebrală
  • Demenţă
  • Leziunea materiei albe
  • Hipertensiune
  • Demență multiinfarctă

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Tulburări ale materiei albe cerebrale

II.G.2 Leukoaraioză

Leukoaraioza (LA) este termenul aplicat descoperirii frecvente la persoanele în vârstă a modificărilor substanței albe în studiile de neuroimagistică care iau forma densităților scăzute la CT și a hiperintensităților la scanările RMN ponderate T2. Multe controverse s-au învârtit în jurul originii și semnificației acestor descoperiri. Mulți oameni în vârstă din punct de vedere neurologic normal, de exemplu, au modificări aparente accidentale ale substanței albe la CT sau RMN. Studiile neuropatologice ale acestor modificări au sugerat că au o origine ischemică și că, atunci când sunt mai severe, se poate observa infarct cu substanță albă. În ceea ce privește semnificația clinică, se pare că infarctele de substanță albă, chiar și una singură, pot avea sechele neurocomportamentale dacă se efectuează o evaluare atentă și că mai multe infarcte pot duce în mod clar la demență. Rămâne neclar dacă numai ischemia substanței albe are efecte neurocomportamentale, deși se acumulează dovezi că aceste efecte pot fi detectabile atunci când se atinge un anumit prag de implicare. Pe această bază, s-a sugerat că LA se află pe același continuum ca și boala Binswanger.

Encefalopatia arteriosclerotică subcorticală a lui Binswanger

Prognoză și management

Leukoaraioza asociată cu BD a fost asociată cu un risc crescut de infarcturi profunde mici, sângerări intracerebrale după tromboliză sau sub anticoagulare, demență, invaliditate post-accident vascular cerebral, prognostic mai slab după accident vascular cerebral infratentorial sau după endarteriectomie carotidă și mortalitate vasculară.

Controlul adecvat al hipertensiunii arteriale și eliminarea altor factori de risc vascular ar trebui să fie principiul principal al terapiei la pacienții cu BD. Agenții antiplachetari, cum ar fi aspirina, dipiridamolul sau clopidogrelul sunt indicați pentru a reduce nivelurile de activare a trombocitelor. În cele din urmă, medicamente precum pentoxifilina sau propentofilina au fost propuse pentru scăderea nivelului de fibrinogen, dar beneficiul lor rămâne de investigat în viitoarele studii.

Insuficiență cognitivă vasculară

Boala vaselor mici

Boala vaselor mici include leucoaraioza, infarctele subcorticale și infarctul incomplet. Este mult mai frecventă decât boala vaselor mari 43 și poate fi cea mai frecventă cauză a VCI. 44,45

Leucoaraioza descrie anomalii difuze, confluente ale substanței albe (densitate scăzută la tomografie computerizată [CT] și hiperintensă la imagistica prin rezonanță magnetică ponderată T2 [RMN] și FLAIR). Sensibilitatea crescândă a RMN a dus la mai puțină specificitate și validitate predictivă a leucoaraiozei, care poate fi acum detectată la mai mult de 90% dintre persoanele în vârstă. 46 La fel cum termenul de leucoaraioză nu presupune patologie, modificările substanței albe nu sunt infarcte specifice, dar pot apărea și în cazul leucodistrofiilor, metastazelor și altor afecțiuni inflamatorii. 47 Leukoaraioza poate fi prezentă la diferite grade de la hiperintensități punctate mici până la leziuni confluente mari. Principalele caracteristici neuropatologice găsite în leucoaraioză în asociere cu VCI includ pierderea axonală, mărirea spațiilor perivasculare, glioza și paloarea mielinică. 47 Nu este bine înțeles dacă leziunile periventriculare și ale substanței albe profunde sunt distincte prin etiologii, prezentări sau rate de progresie. 48

Asocierea dintre leucoaraioză și declinul cognitiv și funcțional pare robustă49, dar domeniile cognitive afectate nu sunt clar stabilite. Studiul Framingham indică o asociere între prezența leucoaraiozei și funcțiile executive, învățarea nouă și organizarea vizuală. 50 În general, leziunile confluente par să aibă un prognostic mai prost decât cele punctate, dar declinul este mai consistent legat de măsurile de atrofie. 35 Au fost dezvoltate scale de măsurare cantitative vizuale și volumetrice pentru leucoaraioză 51, dar sunt limitate în utilitatea lor ca măsuri de rezultat prin efectele plafonului. 52

Hipertensiune

TA și boala cerebrovasculară asimptomatică

Leziunile de substanță albă profundă (leucoaraioză) la pacienții vârstnici hipertensivi asimptomatici se găsesc frecvent la scanarea prin rezonanță magnetică. Nu se cunoaște dacă aceste leziuni reprezintă deficiența cognitivă legată de vârstă observată cu hipertensiune, care a fost raportată în multe studii. De asemenea, nu este sigur dacă acestea cresc riscul de infarct cerebral ulterior sau hemoragie. Hipertensiunea sistolică izolată, în special, este asociată cu aceste leziuni subcorticale și un bun control al TA pare să aibă un efect protector. Caderile diurne mari ale TA sunt asociate cu leziuni de substanță albă subcorticală silențioase și cu infarcte lacunare, dar acestea se găsesc și la cei care au crescut nocturn marcat al TA.

RMN de materie albă în demență în raport cu riscurile cardiovasculare

Dr. Jarosław Sławek, dr., Dr. Monika Białecka, dr., În dietă și nutriție în demență și declin cognitiv, 2015

Introducere

Hiperintensitățile substanței albe (WMH, cunoscută și sub numele de leucoaraioză) detectate prin diferite tehnici de imagistică prin rezonanță magnetică (RMN) sunt frecvente la vârstnici, prevalența la persoanele sănătoase variind de la 40% la 70% în deceniul al cincilea de viață. Acestea se corelează clinic cu deficiențe cognitive și motorii, risc crescut de depresie și accident vascular cerebral [1-3]. Secvențele speciale care permit vizualizarea WMH includ opțiunile T2, densitatea protonului (PD) și recuperarea inversiunii atenuate de fluid (FLAIR). O altă formă de modificări patologice care pot contribui la deteriorarea cognitivă legată de vârstă sunt infarctele cerebrale tăcute. Prevalența lor în studiul Framingham a fost estimată la aproximativ 10% între deceniile a cincea și a șaptea de viață, cu un număr crescând la 17% la opt și 30% la deceniile nouă. Majoritatea pacienților au leziuni unice localizate predominant în ganglionii bazali (52%), în zonele subcorticale și corticale (35% și respectiv 11%). Factorii de risc pentru infarctul tăcut sunt similari cu cei pentru accidentul vascular cerebral manifestat clinic și WMH; cu toate acestea, pentru WMH, vârsta mai mare este cel mai important factor de risc [4]. Sarcina leziunilor vasculare asupra creierului îmbătrânit poate începe cu mult înainte ca simptomele clinice să devină evidente [5] .

Creșterea volumului regiunilor WMH este puternic corelată cu scăderea fluxului sanguin cerebral și cu metabolismul redus al glucozei [6]. WMH este adesea considerat a fi legat de boala subiacentă a vaselor mici (în principal modificări arteriosclerotice), dar etiologia nu este pe deplin bine cunoscută. Acestea duc la întreruperea rețelelor cortico-subcorticale și se manifestă mai ales cu mersul și tulburările cognitive de la afectarea cognitivă ușoară (MCI) la demență [7]. WMH la nivel histopatologic se poate corela cu ischemia cerebrală, degenerarea mielinei, pierderea ependimală, fibroza peretelui vasului și colagenoză venoasă [8,9] .

Rolul WMH în declinul cognitiv progresiv atât în ​​sindroamele vârstnice, cât și în cele ale demenței nu este clar și inconsecvent între diferitele studii. WMH sunt răspândite în îmbătrânirea nedementată și în boala Alzheimer (AD) în stadiu incipient, iar prezența lor influențează afectarea cognitivă în primele etape ale AD. Persoanele cu AD în stadiu incipient pot fi mai vulnerabile la efectul cognitiv al WMH decât persoanele îmbătrânite nedementate cu sarcină similară a WMH [10] .

Alte studii susțin această viziune și evidențiază rolul localizării strategice a leziunilor WMH sau a infarctelor silențioase (de exemplu, leziunea talamică) și/sau pragul sarcinii WMH pentru a produce declinul cognitiv semnificativ [11,12]. Semnificația sarcinii vasculare suplimentare pentru procesul neurodegenerativ în AD este pusă la îndoială de unii autori. Conform lui Hsu și colab., Insuficiența cognitivă a fost asociată cu volumul lichidului cefalorahidian (LCR), dar nu cu volumele de WMH sau lacune. WMH și lacunele pot contribui la ventriculomegalie la pacienții cu AD, dar nu la atrofia corticală. Și acest punct de vedere a fost prezentat și de alte grupuri [13,14]. Mai mult, această sarcină vasculară pare a fi diferită în diferite tipuri de demențe: semnificativă în AD și demență vasculară (VaD) și mai puțin semnificativă în bolile corpului Lewy (LBD) ca boala Parkinson cu demență (PDD) sau demență cu corpuri Lewy (DLB).

Tabelul 38.1. Factori de risc vascular care pot fi responsabili pentru VCI și WMH

Boală cardiacă ischemică și infarct miocardic