Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

fiziopatologie

Montmayeur JP, le Coutre J, editori. Detectarea grăsimilor: gust, textură și efecte post-ingestive. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2010.

Detectarea grăsimilor: gust, textură și efecte post-ingestive.

Frits A.J. Muskiet .

Abstract

2.1. INTRODUCERE

Grăsimile dietetice și în special conținutul lor caloric și constituenții individuali, cum ar fi acizii grași esențiali (EFA) și vitaminele liposolubile, sunt indispensabile pentru creșterea, dezvoltarea și menținerea unei sănătăți bune. Valoarea nutrițională a grăsimilor dietetice și a compoziției lor de acizi grași nu pot fi luate în considerare în mod izolat, deoarece fac parte dintr-o dietă care, în forma sa optimă, este echilibrată pentru a îndeplini cerințele nutriționale ale adulților și, la sugari, copii și adolescenți, ar trebui, de asemenea, să fie adecvat pentru creștere și dezvoltare. Nevoile corespunzătoare de nutrienți, așa cum sunt definite de aporturile dietetice de referință (DRI) pentru ambele sexe și pentru diferitele grupuri de etape ale vieții, au fost stabilite de organizații autorizate, cum ar fi Consiliul pentru alimentație și nutriție al Institutului de medicină (DRI SUA, 2008).

După o introducere asupra aspectelor evolutive ale schimbării dietei noastre în ultimii 10.000 de ani și relația acesteia cu dezvoltarea „bolii tipic occidentale” și subliniind importanța dietei intrauterine și postnatale timpurii, acest capitol se concentrează pe influența LCPUFA * asupra dezvoltare, sănătate și boală.

2.2. DIETA NOASTRA MODIFICATA DIN PERSPECTIVA EVOLUTIVA

2.2.1. Conflict între dieta curentă și genomul nostru antic

De la revoluția agricolă (adică acum 10.000 de ani) ne-am schimbat treptat dieta și am accelerat aceste schimbări de la începutul revoluției industriale (acum 100-200 de ani). Cele șapte schimbări dietetice majore, recunoscute de Cordain și colab. (2005) sunt rezumate în Figura 2.1. Pe scurt, ne-am deplasat compoziția de macronutrienți dietetici către carbohidrați în detrimentul proteinelor, am crescut aportul de acids6 acizi grași (în special LA din uleiuri de semințe rafinate), SAFA și produse industrial trans acizi grași, a scăzut aportul nostru de acizi grași ω3 (atât ALA, cât și cei din uleiul de pește), a trecut la o dietă bogată în carbohidrați care conține un procent ridicat de carbohidrați rafinați cu indici glicemici mari (de exemplu, cereale foarte procesate, zaharoză, fructoză), a scăzut aportul anumitor micronutrienți (de exemplu, folat, vitamina D, magneziu, zinc), s-a deplasat către produsele alimentare care produc acid (cum ar fi carnea, cerealele) în detrimentul omologilor care produc baze (fructe, legume), ne-a crescut sodiul (sarea) consumul de potasiu și reducerea aportului de fibre.

FIGURI 2.1

Cei șapte factori nutriționali cruciali care au fost schimbați de la revoluțiile agricole și industriale. (Date obținute de la Muskiet, F.A. și colab., Prostag. Leukot. Esențial. Acizi grași, 75, 135, 2006. Cu permisiunea.)

TABELUL 2.1

Aport estimat de EFA dintr-o dietă paleolitică, în comparație cu aporturile dintr-o dietă curentă tipic occidentală, ADR, AI și AMDR

2.2.2. Numărul de ani în sănătate

Din fericire, conflictul actual dintre mediul înconjurător și genomul nostru nu a afectat capacitatea noastră darwiniană * într-o măsură apreciabilă, deoarece în prezent majoritatea bolilor occidentale apar de obicei după vârsta de reproducere. Dimpotrivă, am asistat la o creștere extraordinară a supraviețuirii până la vârsta de reproducere și a speranței de viață, cu o explozie concomitentă a populației mondiale. Totuși, această realizare se datorează în mare parte eliminării condițiilor de existență nefavorabile menționate anterior, adică în special prin eliminarea foametei și a infecțiilor (Eaton și colab., 2002). Eliminarea între timp a introdus în mod voluntar condiții nefavorabile de mediu și revenirea la echilibrul alimentar și stilul de viață în general, pe care genomul nostru a evoluat, ar putea restabili „homeostazia”, † crește numărul de ani în sănătate, reduce costurile în asistența medicală, dar nu atât de mult se adaugă la o creștere a speranței de viață (Eaton și colab., 2002).

2.3. IMPORTANȚA DIETEI TEMPORALE: FENOTIPUL THRIFTY

2.3.1. Evoluția și fenotipul Thrifty

FIGURI 2.2

Factori biologici care influențează creșterea și dezvoltarea prenatală. Mărimea efectului depinde de stadiul de dezvoltare (de exemplu, organogeneza, perioada fetală) a conceptului. (Adaptat din Ceelen, M. și colab., Fertil. Steril., 90, 1662, 2008. Cu permisiunea.)

2.3.2. Bebelușul subțire și gras

Multe date valoroase cu privire la fenotipul economisitor au venit din India. Comparația compozițiilor corpului unui nou-născut de 2700 g în India cu un nou-născut de 3500 g în Regatul Unit, a relevat că bebelușul indian a păstrat volumul creierului, dar a dezvoltat un compartiment relativ mare al țesutului adipos în detrimentul organelor musculare și viscerale, cum ar fi ca ficat, pancreas și rinichi (Figura 2.3) (Yajnik, 2004). Nivelul insulinei din sângele din cordonul ombilical și al nivelului de glucoză al acestor „bebeluși subțiri cu grăsime” sunt mai mari decât cele ale omologilor născuți în Regatul Unit, în timp ce semne similare de rezistență la insulină sunt vizibile la vârsta de 4 și 8 ani, mai ales atunci când cresc rapid (Yajnik, 2000). Interesant este că aceste diferențe în compoziția corpului par să persiste până la vârsta adultă, deoarece la un indice de masă corporală similar, indienii de est au un procent mai mare de grăsime corporală, comparativ cu caucazienii (Deurenberg și colab., 1998; Yajnik și Yudkin, 2004). Această masă grasă este localizată în special în cavitatea abdominală, care este o caracteristică a sindromului metabolic în care inflamația de grad scăzut, rezistența la insulină și hiperinsulinemia compensatorie sunt centrale (Reaven, 2005).

FIGURI 2.3

Compoziții corporale ale Regatului Unit caucazian alb și al nou-născuților din estul Indiei. Copilul indian retardat de creștere, denumit și „copil subțire cu grăsime”, și-a păstrat volumul creierului și compartimentul țesutului adipos în detrimentul mușchilor (mai mult).

2.3.3. Studii pe animale

Puține studii au fost încă efectuate pentru a lega ipoteza originilor fetale de grăsimea alimentară în timpul sarcinii. Un studiu efectuat la șobolani a arătat că un aport scăzut de grăsimi în timpul sarcinii a întârziat maturarea pulmonară (Nelson și colab., 1982). Consumul ridicat de grăsimi, în special cele bogate în SAFA și acizi grași ω6, de la animalele însărcinate au provocat efecte similare asupra descendenților lor, în comparație cu administrarea după înțărcare. Consumul ridicat de SAFA în timpul sarcinii a cauzat caracteristici ale sindromului metabolic la descendenți, inclusiv creșterea grăsimii corporale, creșterea greutății ficatului și a conținutului de trigliceride, creșterea nivelului de glucoză și trigliceride circulante, disfuncție vasculară, modificări permanente ale structurii și funcției pancreasului cu insulină mai rapidă și mai mare răspunsuri la o provocare de glucoză, disfuncție endotelială severă, hipertensiune, rezistență la insulină și deficit secretor și anomalii mitocondriale care predispun la boli metabolice. Dietele bogate în acizi grași ω6 au cauzat perturbarea homeostaziei glucozei și reacția la insulină sugestivă a rezistenței la insulină, creșterea grăsimii corporale și a grăsimii abdominale la greutatea corporală normală, acumularea de trigliceride hepatice și expresia descreștată a proteinelor cheie în cascada de semnalizare a insulinei (Buckley și colab ., 2005).

2.3.4. Influența în scădere cu vârsta

În concordanță cu închiderea „ferestrei oportunității” pentru dezvoltarea majorității organelor, influența nutriției asupra atingerii numărului optim de celule de organe și a dezvoltării ulterioare devine mai puțin evidentă și mecanic mai puțin atribuibilă fenotipului economisitor în sine odată cu înaintarea în vârstă. Creierul este o excepție clară datorită creșterii sale până la vârsta de aproximativ 2 ani, momentul nașterii prezentând cea mai mare rată de creștere. Această creștere rapidă este, de asemenea, denumită „creșterea creierului” și la om se extinde din al treilea trimestru până la 18 luni după naștere (Innis, 1991). Șansele de mutații dobândite în linia germinativă și celulele somatice cresc în mod evident odată cu înaintarea în vârstă, dar influența mediului exercită și efecte cumulative asupra epigenomului nostru, așa cum s-a demonstrat elegant într-un studiu al gemenilor: s-a arătat că gemenii monozigoți prezintă mai mult epigenetic diferențe la vârsta mai înaintată, comparativ cu copilăria. Acest lucru sugerează că, în funcție de factorii de mediu, fenotipul nostru poate progresa în direcții diferite în timp și explică astfel o parte a discordanței bolii la gemenii identici genetic (Fraga și colab., 2005).

Identificarea factorilor care determină amplificarea postnatală și inversarea adaptărilor metabolice ale fenotipului economisitor este de o importanță crucială. Creșterea rapidă post-natală este un factor de risc bine studiat și devine din ce în ce mai clar că stimulul acestei creșteri și obezitatea care urmează ar putea fi programate în mare măsură in uter prin semnalizarea modificată a leptinei (Cottrell și Ozanne, 2008). Foarte important, recent s-a arătat la șobolani că unele dintre efectele adverse asociate cu greutatea redusă la naștere, indusă de dexametazonă, au fost compensate de o dietă postnatală bogată în acizi grași cu ulei de pește EPA și DHA. Acest tratament a blocat complet hiperleptinemia și hipertensiunea arterială, sugerând că acizii grași din uleiul de pește ar putea preveni sau cel puțin reduce unele dintre efectele adverse asociate cu greutatea redusă la naștere (Wyrwoll și colab., 2006).

2.4. NUTRIȚIA POSTNATALĂ CU REFERINȚĂ SPECIALĂ LA GRASIME

2.4.1. Lipoproteinele ca factori de risc

2.4.2. Calitatea grăsimilor ca factor de risc

FIGURI 2.4

Modificări prognozate ale raportului seric colesterol total/HDL-colesterol dacă o grăsime mixtă constituie 10% din energie în „media” SUA dieta este înlocuită izoenergetic cu carbohidrați sau diferite grăsimi și uleiuri. (Adaptat de la Mensink, R.P. (mai mult.)

FIGURI 2.5

Aportul de grăsimi de hominini și H. sapiens de când strămoșul nostru comun cu cimpanzeul actual. Incrustări: Reconstrucția H. sapiens Idaltu datată acum aproximativ 160.000 de ani (White et al., 2003), obezitatea centrală ca o caracteristică a sindromului metabolic, (mai mult)

2.4.3. Studii prospective, încercări și recomandări

2.5.1.3. Funcția EFA și LCPUFA

2.5.1.4. Eicosanoide, Resolvine, Protectine și altele

2.5.1.5. LCPUFA și Gene Expression

FIGURI 2.7

Rolul PPAR în exprimarea și reprimarea genelor. PPAR-urile ligate heterodimerizează cu RXR ligat pentru a interacționa cu un element de răspuns PPAR (PPRE). Această interacțiune duce la exprimarea coordonată a multor proteine ​​implicate într-o varietate de căi. (Mai mult.)

2.5.1.6. EFA și LCPU Deficiență și marginalitate

2.5.2.2. Consecințele statutului scăzut al LCPUFA în timpul sarcinii

Statutul scăzut de LCPω3 la animalele însărcinate poate provoca insuficiențe ale funcției retiniene, monoaminergice și comportamentale ale creierului la descendenți, care nu ar putea fi restabilită printr-o dietă adecvată de ω3 (Innis și Friesen, 2008). Statutul LCPUFA intrauterin sau relația sa cu alți nutrienți nu a fost încă implicat în „programare”, dar ar fi unul dintre mulți candidați plauzibili, având în vedere interacțiunea LCPUFA cu diferiți receptori nucleari (a se vedea secțiunea 2.5.1.5). De exemplu, PPAR-urile sunt implicate atât în ​​creștere, cât și în dezvoltare. Este, de asemenea, probabil să constituie o legătură între acizii grași din dietă și metabolismul cu un singur carbon și, prin urmare, epigenetica, deoarece suplimentarea cu acid folic a șobolanilor însărcinați cu restricție proteică din dietă a corectat supraexprimarea genei PPAR-alfa în ficatul fetal (Lillycrop și colab., 2005). S-a constatat că metilarea stimulată de acidul folic a dinucleotidelor CpG în promotorul genei PPAR-alfa este mecanismul de bază. Aceste modele de metilare au persistat până la maturitate (Lillycrop și colab., 2008) și au fost transmise generației următoare (Burdge și colab., 2007). Expresia modificabilă a PPAR-alfa de către proteina dietetică maternă și acidul folic ar putea fi de așteptat să confere sensibilități diferite ale descendenților lor la liganzi naturali PPAR-alfa (cum ar fi LCPUFA și metaboliții săi), dar relația sa cauzală cu „programarea” nu a fost delimitată ca inca.

Starea AA și DHA a sugarilor prematuri și cu greutate mică la naștere se corelează pozitiv cu antropometria și durata gestației. AA se corelează cel mai puternic cu antropometria (Koletzko și Braun, 1991; Leaf și colab., 1992) și DHA cu lungimea gestației (Olsen și colab., 2006, 2007). Corelațiile pozitive, negative și nesemnificative între statutul nou-născut AA și DHA și greutatea la naștere au fost observate la sugarii la termen (Elias și Innis, 2001; Rump și colab., 2001; Lucas și colab., 2004). Discrepanța cu prematurii ar putea fi cauzată de acumularea rapidă a de novo grăsime sintetizată în țesutul adipos fetal la scurt timp. Acest compartiment variabil interindividual ca mărime poate confunda relația, deoarece statutul LCPUFA este mai degrabă legat de masa corporală slabă decât de greutatea la naștere. DHA matern este pozitiv legat de greutatea la naștere și circumferința capului, în timp ce AA este legat negativ (Dirix și colab., 2008; van Eijsden și colab., 2008). O meta-analiză a studiilor de suplimentare cu LCPω3 în timpul sarcinii a indicat o creștere medie de 1,57 zile de gestație și o creștere de 0,26 cm a circumferinței capului, dar nicio influență asupra procentului de nașteri premature, a ratei greutății scăzute la naștere sau a ratelor de preeclampsie și eclampsie (Szajewska și colab., 2006). Suplimentarea cu LCPω3 a femeilor cu sarcini cu risc crescut a redus riscul nașterii premature precoce (adică AA

interval acceptabil de distribuție a macronutrienților