, VMD, dr., DACVIM, Departamentul de Medicină și Chirurgie pentru Animalele Mici, Colegiul de Medicină Veterinară, Universitatea din Georgia

  • Modele 3D (0)
  • Audio (0)
  • Calculatoare (0)
  • Imagini (1)
  • Barele laterale (0)
  • Mese (3)
  • Videoclipuri (0)

animale

Eșecul funcției de filtrare a rinichilor duce la dezvoltarea azotemiei (un exces de compuși azotați în sânge), care poate fi clasificat ca fiind prerenal, renal, postrenal sau de origine mixtă. Azotemia prerenală se dezvoltă ori de câte ori tensiunea arterială sistemică medie scade la valori

Boli renale cronice

Boala renală cronică (CKD) implică o pierdere a țesutului renal funcțional datorită unui proces prelungit (≥ 2 luni), de obicei progresiv. Se pot observa modificări dramatice ale structurii renale, deși modificările structurale și funcționale ale rinichiului sunt doar slab corelate. CKD mocnește adesea timp de mai multe luni sau ani înainte să devină evidentă din punct de vedere clinic și este invariabil ireversibilă și frecvent progresivă. Deși boala congenitală are ca rezultat o creștere tranzitorie a prevalenței la animale a

Boală renală nonazotemică

Azotemie renală ușoară

Azotemie renală moderată

Azotemie renală severă

a Etapele sunt cele recomandate de International Renal Interest Society.

Substadierea pe baza tensiunii arteriale:

Hipertensiunea sistemică este prezentă în

20% dintre câini și pisici cu BCR și este asociat cu leziuni ale organelor țintă la rinichi, ochi, SNC și sistemul cardiovascular. Se recomandă ca animalele cu BCR să fie subetajate pe baza măsurătorilor tensiunii arteriale (a se vedea tabelul: Substadii ale bolii cronice a rinichilor pe baza măsurătorilor tensiunii arteriale arteriale (AP) și a riscului de deteriorare a organelor țintă).

Substadiile bolii renale cronice pe baza măsurătorilor tensiunii arteriale arteriale (AP) și a riscului de deteriorare a organelor țintă

Nici un risc minim

Tensiunea arterială (mmHg)

a Etapele sunt cele recomandate de International Renal Interest Society. Alți modificatori care pot fi adăugați la subetajul AP: C = dovezi ale deteriorării organelor finale sau ale complicațiilor prezente; T = pacient în curs de tratament.

În general, animalele din subetapa AP3 și cele din subetajul AP2 cu leziuni preexistente ale organelor țintă (de exemplu, leziuni ale retinei sau CKD) ar trebui considerate candidați la terapia antihipertensivă.

Substadierea pe baza proteinelor:

Evaluarea de rutină a jojei de urină pentru proteine ​​nu este deosebit de specifică, deoarece multe dintre reacțiile pozitive (⅓ la câini și ⅔ la pisici) sunt fals pozitive. Deși este un test de screening util, un rezultat pozitiv ar trebui urmat cu un test mai specific, cum ar fi testul acidului sulfosalicilic, raportul proteinei urină: creatinină sau testele specifice albuminei.

Anticorpii specifici speciei pentru albumină au condus la dezvoltarea unor teste foarte specifice și sensibile pentru detectarea și măsurarea concentrațiilor de urină albumină. Microalbuminuria este definită ca un conținut de proteină din urină care duce la o reacție negativă pentru joja de urină de rutină și o reacție pozitivă cu un test de anticorpi specific speciei. Animalele cu microalbuminurie prezintă frecvent sau dezvoltă ulterior boli de rinichi, boli inflamatorii sau metabolice sistemice, neoplazie sau boli infecțioase.

Proteinuria este o constatare importantă și este asociată cu un prognostic slab la animalele în vârstă și la cele cu BCR. Modificările amplorii proteinuriei reprezintă un bun marker pentru eficacitatea terapiei antihipertensive. Animalele cu BCR ar trebui, de asemenea, să fie subetajate pe bază de proteinurie (vezi Tabelul: Substadiile bolii cronice a rinichilor pe bază de proteinurie), utilizând raportul proteină: creatinină.

Substadii ale bolii renale cronice bazate pe proteineurie

a Etapele sunt cele recomandate de International Renal Interest Society.

b Raport proteină urină: creatinină

Etiologie:

Constatări clinice:

Diagnostic:

În etapele 1 și 2, diagnosticul este adesea ratat sau făcut incidental în timpul studiilor imagistice sau al analizei de urină efectuate în alte scopuri. În etapele 3 și 4, concentrațiile de BUN, creatinină serică și fosfor anorganic sunt crescute. Depleția de potasiu, cauzată de pierderea renală de potasiu, combinată cu un aport inadecvat și efectele kaliuretice ale acidozei, este frecvent observată la pisici și ocazional la câini. Hiperpotasemia asociată cu oliguria și anuria poate fi observată în stadiul terminal 4 sau ori de câte ori azotemia prerenală marcată este concomitentă cu BCR. Hipertensiunea sistemică și complicațiile asociate se dezvoltă în

20% dintre pisici și câini afectați și pot apărea în orice stadiu. Osteoporoza poate fi văzută radiografic, deși această constatare tardivă nu este, în general, utilă pentru diagnostic.

Greutatea specifică a urinei poate varia de la 1.001-1.060 la câini și 1.005-1.080 la pisici, în funcție de necesitățile corpului pentru homeostazie de apă; intervalul normal se suprapune peste intervalul anormal sau inadecvat. La animalele cu deshidratare și funcție renală normală, greutatea specifică urinei trebuie să fie> 1.030 la câini și> 1.035 la pisici. Incapacitatea de a produce urină concentrată atunci când este provocată de deshidratare este un semn precoce al CKD; cu toate acestea, câinii cu boală glomerulară primară și unele pisici pot deveni azotemice, păstrând în același timp capacitatea de a concentra urina la o greutate specifică> 1.035. Chiar și așa, urina concentrată este rareori observată atunci când creatinina serică este> 4 mg/dL la un animal cu azotemie de origine renală.

Polidipsia și poliuria CKD trebuie diferențiate de bolile care cauzează polidipsia primară (de exemplu, polidipsia psihogenă, hipertiroidia) sau interferează direct cu mecanismul de concentrare a urinei. Aceasta include condiții care duc la retenția solutului în lichidul tubular (de exemplu, administrare diuretică, diabet zaharat), diabet insipid central și diabet insipid nefrogen (de exemplu, hiperadrenocorticism, hipercalcemie, piometru, boli care cauzează septicemie). Insuficiența suprarenală duce la un defect de concentrare a urinei și poate fi astfel confundată cu boala renală în stadiile 2 și 3, deoarece azotemia prerenală poate fi cauzată de vărsături, diaree și polidipsie asociate cu hipoadrenocorticismul. Hiperpotasemia, hiponatriemia și/sau raportul plasmatic redus Na + la K + ajută la stabilirea unui diagnostic provizoriu al insuficienței suprarenale, care trebuie confirmat prin teste hormonale. De asemenea, animalele cu hipoadrenocorticism se îmbunătățesc rapid ca răspuns la terapia adecvată.

Combinații de radiografie de sondaj, ultrasonografie abdominală, teste clinice seriale de patologie, inclusiv analize de urină și uroculturi, precum și măsurători ale tensiunii arteriale trebuie efectuate pentru a evalua severitatea bolii, a stabili un prognostic, a monitoriza răspunsul la terapie și a identifica factorii care complică. Testele specifice funcției renale și biopsia renală pot fi utile pentru a identifica cauza exactă în etapele 1-3, dar prezența modificărilor patologice avansate în etapa 4 este nespecifică și deseori împiedică identificarea unei cauze de bază prin studii histologice. Această afecțiune în stadiul târziu 4 este adesea descrisă ca insuficiență renală în stadiul final și ca nefrită cronică generalizată patologic. CKD trebuie distins de boala acută mai ușor reversibilă. Frecvent, diferențierea poate fi realizată cu un istoric adecvat, examinare fizică și descoperiri de laborator, deși poate fi necesară o biopsie renală. Cu toate acestea, terapia pentru BCR cauzată de o serie de leziuni morfologice este similară, astfel încât biopsiile renale pot să nu fie justificate decât dacă este prezentă proteinurie marcată sau se suspectează o cauză tratabilă.

Tratament:

Cu o terapie adecvată, animalele pot supraviețui pentru perioade lungi de timp, cu doar o mică parte din țesutul renal funcțional, poate între 5% și 8% la câini și pisici. Tratamentul recomandat variază în funcție de stadiul bolii. În Etapele 1 și 2, animalele au de obicei anomalii clinice minime. Eforturile de identificare și tratare a cauzei principale a bolii ar trebui să fie temeinice. Identificarea și tratamentul de susținere a complicațiilor în curs de dezvoltare (de exemplu, hipertensiune sistemică, tulburări ale homeostaziei potasiului, acidoză metabolică, infecție bacteriană a tractului urinar) trebuie urmărite în mod agresiv. Hipertensiunea sistemică observată în

În Etapele 2 și 3, principiile pentru gestionarea complicațiilor sunt aceleași, cu excepția faptului că animalul trebuie evaluat la fiecare 3-6 luni. Aceste evaluări ar trebui să includă hematologie, biochimie serică și analiză a urinei. Deoarece câinii și pisicile cu BCR sunt predispuși la dezvoltarea infecțiilor bacteriene ale tractului urinar, urocultura trebuie efectuată anual și oricând analiza urinei sugerează o infecție. Natura progresivă a acestei boli produce un ciclu vicios de distrugere renală progresivă. Măsurile care pot încetini această progresie includ restricția dietetică a fosforului, suplimentarea dietetică cu ulei de pește, agenți antihipertensivi (pentru câini și pisici hipertensivi) și administrarea de inhibitori ai ECA sau ARB (proteinurie subetajul P; vezi Tabelul: Substadiile bolii cronice a rinichilor bazate pe proteinurie) . Restricția dietetică a fosfatului și a încărcăturii acide este esențială în această etapă, iar dietele specializate pentru gestionarea bolilor renale ar trebui hrănite. Citratul de potasiu sau bicarbonatul de sodiu, dat de PO, poate fi indicat dacă animalul este sever acidotic (bicarbonat plasmatic de lantan carbonat sau hidroxid de aluminiu trebuie administrat la mese pentru a obține efectul dorit. Există, de asemenea, o justificare clară pentru includerea -3 acizi grași polinesaturați în aceste etape.

În etapa târzie 3 și etapa 4, se aplică toate principiile de gestionare a etapelor precedente, cu excepția faptului că animalul trebuie evaluat la fiecare 1-3 luni. Restricția dietetică a proteinelor poate ameliora unele dintre semnele uremiei. Proteinele de înaltă calitate (de exemplu, proteina din ouă) trebuie hrănite la un nivel de 2-2,8 g/kg/zi pentru câini și 2,8-3,8 g/kg/zi pentru pisici. Dietele comerciale formulate pentru pisici și câini cu BCR îndeplinesc, în general, această recomandare. Administrarea unui inhibitor al pompei de protoni, cum ar fi omeprazol (0,5-1 mg/kg/zi, PO) sau a unui antagonist al receptorilor H2, cum ar fi famotidina (5 mg/kg, PO, tid-qid) scade aciditatea gastrică și vărsăturile. S-au administrat steroizi anabolizanți, cum ar fi oximetalonă sau nandrolonă, pentru a stimula producția de eritrocite la animale anemice, dar acest lucru nu este eficient.

Eritropoietina recombinantă și alți agenți de stimulare a eritropoiezei (de exemplu, darbopoietina, activator continuu al receptorului de eritropoietină) pot stimula producția de eritrocite, dar anticorpii antieritropoietină se dezvoltă în

50% dintre animalele tratate cu eritropoietină umană recombinantă, epoetină alfa și pot duce la anemie refractară. Darbopoietina poate fi mai puțin probabil să producă acest efect și poate fi preferată. Până când produsele specifice speciilor devin disponibile în general, administrarea de eritropoietină este recomandată acum numai pentru animalele cu semne clinice aparente de anemie (de exemplu, slăbiciune, letargie marcată care nu poate fi atribuită altor factori), care apare în general la un hematocrit.

Leziuni renale acute

Deoarece nu toate animalele cu leziuni renale acute (AKI) vor fi identificate sau prezintă azotemie, AKI a înlocuit termenul mai vechi, insuficiență renală acută. Animalele cu AKI sunt prezentate cel mai adesea medicului veterinar atunci când o insultă majoră bruscă afectează rinichii. Principalele cauze sunt toxinele (de exemplu, etilen glicol, antibiotice aminoglicozidice, hipercalcemie, hemoglobinurie, acid melaminico-cianuric, struguri sau stafide, AINS), ischemie (de exemplu, dușuri embolice din coagulare intravasculară diseminată sau hipoperfuzie prelungită severă) și infecție (de exemplu, leptospiroza, borrelioza).

Constatări clinice:

AKI ușor rămâne adesea nerecunoscut; atacurile severe inițiale sau repetate pot duce la BCR. Cel mai adesea, AKI este recunoscut în stadii avansate și se caracterizează clinic prin anorexie, depresie, deshidratare, ulcerații orale, vărsături și/sau diaree sau oligurie. Rezultatele examinării fizice dezvăluie adesea deshidratare, dar altfel nu sunt de obicei remarcabile, deși durerea este ocazional cauzată de palparea rinichilor, care poate avea dimensiuni normale până la ușor mărită.

Diagnostic:

După vătămare, rinichiul are un potențial considerabil de regenerare funcțională prin procesul de hipertrofie compensatorie și hiperfuncție adaptativă. La animalele cu BCR, este probabil ca cea mai mare parte a acestui proces regenerativ să aibă loc înainte de diagnosticul inițial. În schimb, animalele cu AKI au un potențial considerabil mai mare de îmbunătățire a funcției renale, dacă pot fi susținute printr-un episod uremic. Durata episodului uremic poate fi substanțială cu unele nefrotoxine (de exemplu, 1-3 săptămâni cu antibiotice aminoglicozidice și 4-8 săptămâni cu etilen glicol). O biopsie renală poate fi utilă în evaluarea severității, extinderii, cauzei și reversibilității potențiale a bolii.

Ca proces de boală, AKI este un spectru, iar Societatea Internațională de Interes Renal recomandă ca pacienții cu AKI să fie clasificați în principal pe baza creatininei serice. Animalele cu AKI de gradul I au AKI nonazotemic (creatinină serică ≤1,6 mg/dL). Animalele cu AKI de gradul II - V prezintă grade diferite de azotemie, cu niveluri serice de creatinină de 1,7-2,5 mg/dL în gradul II, 2,6-5 mg/dL în gradul III, 5,1-10 mg/dL în gradul IV și> 10 mg/dL în gradul V.

Tratament:

AKI severă care necesită intervenție medicală este o afecțiune gravă, cu o rată de supraviețuire de

50%. Dacă se cunoaște cauza, trebuie instituită o terapie specifică, de exemplu, 4-metilpirazol sau etanol pentru toxicitatea etilenglicolului la câini (vezi Toxicitatea etilenglicolului). Terapia cu fluide este indicată tuturor animalelor deshidratate și inapetante. Un lichid poliionic, cum ar fi soluția lactată Ringer, este satisfăcător, cu excepția cazului în care este prezentă hiperkaliemie, caz în care se recomandă soluție salină normală. Bicarbonatul de sodiu poate fi adăugat cu grijă la lichide pentru a corecta acidoză.

O a doua opțiune terapeutică, mai degrabă decât măsurile agresive discutate mai sus, este să procedați direct la terapia cu fluide cu soluții polionice în timp ce așteptați regenerarea renală. Din nou, plasarea tubului de hrănire pentru hrana parenterală trebuie implementată la animalele anorectice cu azotemie marcată. Dializa peritoneală sau hemodializa pot fi necesare dacă niciuna dintre măsurile de mai sus nu restabilește producția de urină.