Kun-Tai Kang

1 Departamentul de ORL, Spitalul Național Universitar din Taiwan, Taipei, Taiwan, R.O.C.,

2 Departamentul de Otorinolaringologie, Spitalul Taipei, Ministerul Sănătății și Bunăstării, New Taipei City, Taiwan, R.O.C.,

3 Institutul de Epidemiologie și Medicină Preventivă, Colegiul de Sănătate Publică, Universitatea Națională din Taiwan, Taiwan, R.O.C.,

Chen-Han Chou

1 Departamentul de ORL, Spitalul Național Universitar din Taiwan, Taipei, Taiwan, R.O.C.,

Wen-Chin Weng

4 Centru de somn, Spitalul Național Universitar Taiwan, Taipei, Taiwan,

5 Departamentul de Pediatrie, Spitalul Național Universitar din Taiwan, Taipei, Taiwan, R.O.C.,

Pei-Lin Lee

4 Centru de somn, Spitalul Național Universitar Taiwan, Taipei, Taiwan,

6 Departamentul de Medicină Internă, Spitalul Național Universitar din Taiwan, Taipei, Taiwan, R.O.C.,

Wei-Chung Hsu

1 Departamentul de ORL, Spitalul Național Universitar din Taiwan, Taipei, Taiwan, R.O.C.,

4 Centru de somn, Spitalul Național Universitar Taiwan, Taipei, Taiwan,

Conceput și proiectat experimentele: WCH KTK. A efectuat experimentele: KTK CHC WCH. Am analizat datele: KTK WCW WCH. Reactivi/materiale/instrumente de analiză contribuite: PLL WCH. A scris manuscrisul: KTK WCH.

Abstract

Obiectiv

Pentru a investiga contribuția dimensiunii adenoidelor și a amigdalelor la apneea obstructivă de somn din copilărie (OSA) și interacțiunile dintre hipertrofia adenotonsilară, vârsta și obezitatea la copiii cu OSA.

Metode

În total, au fost recrutați 495 de pacienți simptomatici. Pacienții au fost repartizați în patru grupe în funcție de vârsta copilului (vârsta 1-3, n = 42), preșcolar (vârsta 3-6, n = 164), școală (vârsta 6-12, n = 200) și vârsta adolescenței 12-18, n = 89). Toți subiecții au avut dimensiunea amigdalelor clasificată de otorinolaringologi, dimensiunea adenoidului determinată pe radiografiile laterale (metoda Fujioka) și o polisomnografie pe toată durata nopții. Indicele de apnee-hipopnee (AHI), dimensiunea adenoidelor și dimensiunea amigdalelor au fost comparate la copiii obezi și ne-obezi din cele patru grupe de vârstă. Rapoartele de probabilitate ajustate (OR) și intervalul de încredere de 95% (CI) ale hipertrofiei adenotonsilare și ale riscului OSA au fost estimate prin regresie multi-logistică.

Rezultate

AHI a fost pozitiv legată de gradul amigdalelor [r = 0,33, percentila a p pentru vârsta și sexul unui copil [20].

Evaluări ale dimensiunii adenoidelor și amigdalelor

Mărimea adenoidului a fost determinată pe baza unei radiografii cefalometrice laterale, care a fost obținută de către departamentul de radiologie de la Spitalul Național Universitar din Taiwan utilizând tehnici standard. Raportul adenoidal-nazofaringian (AN) a fost măsurat pe radiografia laterală ca raportul dintre adâncimea adenoidă și diametrul nazofaringian conform metodei Fujioka și colab. [21] Aceste măsurători au fost achiziționate de un investigator care era orb de rezultatele studiului de somn. Hipertrofia adenoidală a fost luată în considerare atunci când raportul AN a fost mai mare de 0,67 [22,23].

Amigdalele au fost clasificate folosind schema de Brodsky și colab. [24]: Gradul I) amigdalele mici limitate la stâlpii amigdalieni; gradul II) amigdalele care se extind chiar în afara stâlpilor; gradul III) amigdalele care se extind în afara stâlpilor, dar nu se întâlnesc în linia mediană; gradul IV) amigdalele mari care se întâlnesc în linia mediană. Gradul amigdalian a fost evaluat de un investigator care a fost orb de obiectivul studiului. Hipertrofia amigdaliană a fost definită ca gradul III sau mai mare [9,24].

Polisomnografie (PSG)

Noaptea întreagă PSG (Embla N7000, Medcare Flag, Reykjavik, Islanda) a fost efectuată într-un laborator de somn în conformitate cu protocolul stabilit [22,25-27]. Stadiul de somn și evenimentele respiratorii au fost punctate în conformitate cu standardul Academiei Americane de Medicină a Somnului [26]. Apneea obstructivă a fost definită ca prezența unui efort inspirator continuu asociat cu o scădere> 90% a fluxului de aer pe o durată de ≥ 2 respirații. Hipopneea a fost definită ca o scădere de ≥ 50% a fluxului de aer pe durata a ≥ 2 respirații asociate cu excitare, trezire sau saturație redusă de oxigen arterial de ≥ 3%. Toate studiile de somn au fost analizate de același investigator, care era orb de obiectivul studiului, pentru a maximiza fiabilitatea inter- și intra-scorer. Diagnosticul OSA pediatric a fost definit ca prezența unui indice de apnee/hipopnee (AHI) ≥ 1 eveniment pe oră în studiul polisomnografic peste noapte [7,8,27-29].

analize statistice

Datele au fost analizate folosind SPSS versiunea 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, SUA). Datele continue sunt exprimate ca medie plus deviația standard, iar datele categorice ca număr și procent. Corelațiile dintre dimensiunea adenoidului și AHI, sau dimensiunea amigdalelor și AHI la toți participanții, precum și la grupele de vârstă și adipozitate au fost analizate utilizând o corelație Pearson. Pentru a explora corelațiile dintre hipertrofia adenoidă și hipertrofia amigdaliană, toți participanții au fost împărțiți în patru grupuri suplimentare: subiecți fără hipertrofie adenotonsilară; cu hipertrofie adenoidă; cu hipertrofie amigdaliană; și cu hipertrofie adenotonsilară. Riscul OSA pentru aceste patru grupuri a fost analizat prin regresie logistică. În cele din urmă, asocierile dintre demografie și riscul OSA au fost calculate utilizând un model de regresie logistică multivariabilă. O valoare p mai mică de 0,05 a fost considerată semnificativă statistic.

Rezultate

Populația de studiu

Inițial, 815 subiecți au fost identificați pentru o posibilă incluziune. Cincizeci și șapte de copii au fost excluși din cauza înregistrărilor incomplete sau a datelor suboptime PSG, iar 103 copii au fost excluși din cauza comorbidităților care îndeplineau criteriile de excludere. Alți 160 de subiecți au avut anterior operații de amigdală, adenoid sau faringian. În total, 495 subiecți au fost înscriși în analiza finală.

Vârsta medie a participanților la studiu a fost de 7,9 ± 4,2 ani. Băieții au reprezentat 69,5% (344/495). Patruzeci și doi erau copii mici (1-3 ani), 164 aveau vârsta preșcolară (3-5 ani), 200 aveau vârsta școlară (6-12 ani) și 89 erau adolescenți (13-18 ani). Optzeci și doi de copii erau obezi, iar 413 erau ne-obezi; O sută trei subiecți nu au avut hipertrofie adenoidală sau amigdaliană; 93 de subiecți au avut doar hipertrofie adenoidă, 127 de subiecți au avut doar hipertrofie amigdaliană; iar 172 de subiecți au avut hipertrofie adenotonsilară.

AHI mediu a fost de 8,4 ± 11,6 evenimente/oră pentru copiii cu hipertrofie amigdaliană și 3,1 ± 6,7 evenimente/oră pentru cei fără hipertrofie amigdaliană. AHI mediu a fost de 7,7 ± 11,4 evenimente/oră pentru copiii cu hipertrofie adenoidă și de 3,3 ± 6,8 evenimente/oră pentru cei fără hipertrofie adenoidă. AHI mediu a fost de 10,4 ± 13,3 evenimente/oră pentru copiii obezi și de 4,8 ± 8,6 evenimente/oră pentru cei neobezi. Pentru grupele de vârstă, media AHI a fost de 4,3 ± 7,1 evenimente/oră pentru copii mici, 6,0 ± 9,6 evenimente/oră pentru copiii preșcolari, 5,6 ± 10,1 evenimente/oră pentru copii de vârstă școlară și 6,2 ± 10,3 evenimente/oră adolescenți.

Asocierea între dimensiunea adenoidului, dimensiunea amigdalelor și apneea obstructivă în somn

hipertrofie

(A) Scatterplot de amigdală și AHI pentru toate subiectele. (b) Scatterplot a raportului AN și AHI pentru toți subiecții.

Notă: raport AN = raport adenoidal-nazofaringian; AHI = indicele de apnee/hipopnee.

Riscul OSA pentru subiecții numai cu hipertrofie adenoidă, numai cu hipertrofie amigdaliană și hipertrofie adenotonsilară a fost comparat mai întâi cu cei fără hipertrofie adenotonsilară (Figura 2). Subiecți cu hipertrofie adenotonsilară (OR = 5,49; 95% CI 3,15-9,58; p Tabelul 1). A existat o asociere pozitivă între gradul amigdalelor și un AHI în grupul de copii mici (r = 0,34, p = 0,029), grupul preșcolar (r = 0,35, p Tabelul 1 prezintă diferențele în dimensiunea adenoidului și asocierile scorului AHI în copilul mic, preșcolar, copiii școlari și grupul de adolescenți.

tabelul 1

Dimensiunea adenoidului de amigdală N R P r p
Grupă de vârstă
Copil mic420,340,029 * 0,370,019 *
Preşcolar1640,35 Figura 3a). Gradul de amigdală a fost legat pozitiv de AHI atât pentru copiii obezi (r = 0,36, p = 0,001), cât și pentru cei non-obezi (r = 0,32, p Figura 3a). Cu toate acestea, gradul de amigdală și asociațiile scorului AHI nu au diferit semnificativ între copiii obezi și cei ne-obezi.

(A) Scatterplot de amigdală și AHI în grupurile obeze și non-obeze.

(b) Scatterplot a raportului AN și AHI în grupurile obeze și non-obeze.

Notă: ○: atârna; Δ: non-obezi.

Raport AN = raport adenoidal-nazofaringian; AHI = indicele de apnee/hipopnee.

Model de regresie multivariabilă

Regresia logistică multivariabilă a fost aplicată pentru a analiza asocierile dintre demografie și riscul OSA (Tabelul 2). Într-un model de regresie multi-logistică, obezitatea (OR = 2,89; 95% CI 1,47-5,68, p = 0,002), hipertrofia amigdaliană (OR = 3,15; 95% CI 2,04-4,88, p Figura 3). Cu toate acestea, în acest studiu, nu au existat dovezi suficiente care să susțină constatarea că corelația dintre dimensiunea adenotonsilară și OSA este modificată de obezitate, așa cum este descris de Dayyat și colab. dimensiunea, în locul scorului respectiv pentru dimensiunea adenoidului și dimensiunea amigdalelor, a fost utilizată pentru interpretarea datelor. Acest studiu, pe de altă parte, a demonstrat că dimensiunea adenoidului și dimensiunea amigdalelor sunt ambele corelate semnificativ cu OSA la copiii obezi și non-obezi.

Acest studiu a investigat în continuare contribuțiile relative ale hipertrofiei adenoide și ale hipertrofiei amigdale la OSA la copii. Pe baza constatărilor analitice, hipertrofia adenotonsilară crește riscul OSA semnificativ mai mult decât hipertrofia adenoidală sau hipertrofia amigdaliană. Efectul hipertrofiei adenoide (OR = 1,49) și a hipertrofiei amigdale (OR = 2,45) asupra riscului OSA a fost amplificat atunci când se lucrează împreună (OR = 5,49). Toate aceste constatări sugerează că hipertrofia adenoidă și hipertrofia amigdaliană au un efect aditiv asupra OSA pediatric. Prin urmare, strategia de tratament pentru OSA în copilărie ar trebui să includă atât amigdalectomia, cât și adenoidectomia, mai degrabă decât amigdalectomia sau adenoidectomia, pentru a obține rezultate postoperatorii optime.

Acest studiu are anumite limitări. În primul rând, a adoptat metoda Fujioka pentru evaluarea dimensiunii adenoidelor, mai degrabă decât măsurarea tuturor liniilor în radiografii. Măsuri deviante multiple de linii pot arăta o discrepanță în relațiile dintre dimensiunea adenotonsilară și OSA, deși nu există un consens cu privire la care sunt cele mai utile repere în evaluările radiografice pentru dimensiunea adenoidului [10,11]. În al doilea rând, evaluările dimensiunii adenotonsilare prin radiografie reflectă nazofaringele doar în două dimensiuni. Imaginea tridimensională, inclusiv tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică, deși costuri ridicate și, prin urmare, nu sunt utilizate în mod obișnuit, pot fi mai precise pentru evaluările căilor respiratorii superioare [51,52]. În al treilea rând, acest studiu nu a putut evalua cu precizie afecțiunile nazale, precum și suprastructurile orofaringelui și ale limbii. Prin urmare, acest studiu nu ar putea demonstra modul în care aceste structuri interacționează și contribuie la OSA pediatrică. În al patrulea rând, acesta a fost un studiu bazat pe spital, indicând faptul că pacienții au fost recrutați dintr-un centru medical terțiar, nu din comunitate. Asocierile dintre dimensiunea adenotonsilară și problemele de somn la populațiile normale necesită studii suplimentare.

În rezumat, acest studiu definește efectele dimensiunii adenotonsilare asupra OSA la copiii cu diferite niveluri de adipozitate și de diferite categorii de vârstă. De asemenea, investighează contribuțiile hipertrofiei adenoide și a hipertrofiei amigdale la OSA pediatrică. Studiile viitoare ar trebui să dezvolte modele de ecuații care să includă dimensiunea adenotonsilară, vârsta și obezitatea pentru a prezice rezultatele chirurgicale pentru OSA la copii.

Concluzii

Hipertrofia adenoidă, hipertrofia amigdaliană și obezitatea sunt determinanți majori ai OSA din copilărie. Hipertrofia adenotonsilară crește riscul OSA semnificativ mai mult decât hipertrofia adenoidală sau amigdaliană singură. Impactul dimensiunii adenotonsilare asupra OSA nu diferă între copiii obezi și cei neobezi, dar diferă la copiii de vârste diferite, iar influența dimensiunii adenoidelor scade în adolescență.

Mulțumiri

Autorii mulțumesc personalului Centrului pentru Tulburări ale Somnului, Spitalul Național Universitar din Taiwan pentru sprijinul lor tehnic. Această lucrare a fost prezentată la reuniunea anuală a Societății Americane de Otorinolaringologie Pediatrică (ASPO) din 2013, Washington DC, 26-28 aprilie 2013.

Declarație de finanțare

Acest studiu a fost susținut parțial de marele NTUH 102-S2193 de la Spitalul Național Universitar din Taiwan. Finanțatorii nu au avut niciun rol în proiectarea studiului, colectarea și analiza datelor, decizia de publicare sau pregătirea manuscrisului. Nu s-a primit nicio finanțare externă suplimentară pentru acest studiu.