DIABET CLINIC
VOL. 18 NR. 2 primăvara anului 2000

cetoacidozei

STUDII DE CAZ

Studiu de caz: complicații ale cetoacidozei diabetice în diabetul de tip 2

Craig D. Wittlesey, MD

Prezentare
O femeie hispanică în vârstă de 48 de ani, cu antecedente îndelungate de obezitate, diabet, dislipidemie și boală reactivă a căilor respiratorii, a prezentat secției de urgență a spitalului cu antecedente de 5 zile de slăbiciune, febră tactilă, tuse productivă, greață și vărsături. Raportul pacientului și analiza graficului au confirmat că, cu 2 ani înainte de această prezentare, diabetul ei fusese tratat doar cu dietă. În ultimul an, s-au adăugat glipizidă (Glucotrol), metformină (Glucofag) și insulină ultralente din cauza controlului glicemic slab.

La examinare, temperatura ei a fost de 99,1 ° F, tensiunea arterială a fost de 98/64 mmHg, pulsul a fost de 136 și respirațiile de 36. În sala de examen a fost un miros puternic de cetone. Pacientul era somnoros, dar convingător. Examenul capului și gâtului a relevat o dentiție slabă și o boală parodontală. Sunetele ei pulmonare erau limpezi, fără respirații șuierătoare sau rhonchi. Sunetele inimii ei erau normale. Examenul abdominal a evidențiat o ușoară sensibilitate epigastrică până la palpare profundă, dar nici o sensibilitate de revenire sau protecție. Extremitățile au fost bine perfuzate cu impulsuri simetrice.

Rezultatele de laborator au fost remarcabile pentru gazul sanguin arterial din aerul camerei cu pH de 7,12, pCO2 de 17 mmHg și bicarbonat de 5,6 mEq/l. Analiza urinei a relevat 4+ glucoză și 3+ cetone. Panoul de chimie a dezvăluit o glucoză de 420 mg/dl, BUN de 16 mg/dl, creatinină de 1,3 mg/dl, sodiu de 139 mEq/l, clorură de 112 mEq/l, CO2 de 11,2 mmol/l și potasiu de 5,0 mEq/l. Radiografia toracică nu a evidențiat niciun infiltrat.

Întrebări

  1. Sunt acest pacient care se confruntă cu cetoacidoză diabetică (DKA)?
  2. Ce tip de diabet are acest pacient?
  3. Care este etiologia DKA la acest pacient?
  4. Care este rațiunea tratamentului internat?
  5. Care sunt așteptările pentru tratamentul pacientului?

Comentariu
DKA este definit ca un nivel de glucoză plasmatică> 250 mg/dl, bicarbonat de plasmă

Întrebarea mai interesantă este ce tip de diabet are acest pacient? De obicei, pacienții cu diabet zaharat au fost clasificați ca având fie diabet de tip 1, cât și diabet de tip 2 pe baza etiologiilor lor presupuse. Diabetul de tip 1 este adesea o boală autoimună asociată cu anticorpi cu celule insulare. Este, în general, asociat cu un deficit de insulină absolut și debut înainte de vârsta de 30 de ani. Apare adesea la persoanele cu sau sub greutatea corporală ideală așteptată. În schimb, diabetul de tip 2 este asociat cu absența anticorpilor cu celule insulare circulante și cu deficit relativ de insulină și apare la persoanele cu vârsta peste 40 de ani care sunt susceptibile de a fi obezi.

Persoanele cu diabet de tip 1 pot dezvolta DKA din cauza unui deficit absolut de insulină plasmatică. În schimb, rezultatul scontat al diabetului de tip 2 decompensat este comă diabetică hiperosmolară nechetică. Mai multe studii recente au identificat pacienții care au cursuri pre și post spital mai compatibile cu diabetul de tip 2, dar care suferă de DKA. Afro-americani relativ tineri, obezi, par să constituie majoritatea acestor pacienți; cu toate acestea, DKA a fost raportată la pacienții cu indiene americane, hispanici, japonezi și caucazieni cu diabet de tip 2. În majoritatea cazurilor, nu se identifică nici o cauză evidentă precipitantă.

Deficitul de insulină pare a fi o cerință pentru dezvoltarea DKA în diabetul de tip 2. Afectarea secreției endogene de insulină și rezistența la insulină la nivel celular, presupuse a fi mediată prin reglarea descendentă a sistemului de transport al glucozei, contribuie la acest deficit de insulină. Acest efect metabolic, considerat a fi rezultatul hiperglicemiei persistente, a fost denumit „toxicitate a glucozei”. Corectarea hiperglicemiei poate duce la îmbunătățiri dramatice ale secreției de insulină și ale activității celulare.

Scopul tratamentului inițial pentru pacienții cu DKA este același, indiferent de tipul de diabet. Corecția epuizării volumului, perfuzia tisulară îmbunătățită, normalizarea glucozei serice, reducerea cetonelor serice și atenția asupra echilibrului electrolitic sunt pietrele de temelie ale terapiei.

Cerințele sunt înlocuirea lichidului și a insulinei. Epuizarea profundă a volumului este regula, nu excepția; astfel, 12 litri de soluție salină normală pot fi administrați rapid. Se recomandă un bolus de insulină de 0,1 U/kg urmat de o perfuzie constantă la 0,1 U/kg/h ajustată pentru a preveni scăderea precipitată a glucozei serice. Infuzia de insulină trebuie continuată deoarece glucoza serică se normalizează pentru a potența disiparea cetonelor și normalizarea pH-ului. Acest lucru poate fi ușor realizat prin adăugarea dextrozei IV pe măsură ce glucoza serică se apropie de 250 mg/dl. Aproape întotdeauna există epuizarea totală a potasiului. Reîncărcarea de potasiu trebuie să înceapă înainte de perfuzia cu insulină dacă nivelul inițial de potasiu este scăzut. Un nivel normal sau ridicat de potasiu nu implică un conținut adecvat de potasiu în corp. Ca și în acest caz, înlocuirea potasiului trebuie să înceapă concomitent cu administrarea de insulină și lichide. Este necesară o atenție atentă la nivelul serului de potasiu, deoarece schimbările de pH și glucoză pot provoca un flux semnificativ de potasiu extracelular.

Pacienții cu diabet de tip 2 decompensat și DKA vor necesita, în general, tratament temporar cu insulină subcutanată. Se poate adăuga insulină cu acțiune scurtă ca supliment înaintea meselor cu insulină cu acțiune intermediară sau lungă (0,30,4 U/kg) administrată de una până la două ori pe zi. Este necesară o monitorizare atentă pentru a preveni hipoglicemia, care poate apărea pe măsură ce efectele toxicității glucozei scad. Doza zilnică totală de insulină poate fi redusă cu 1015% la intervale săptămânale, cu condiția ca obiectivele glicemice să fie atinse în continuare. O proporție semnificativă de pacienți va putea întrerupe terapia cu insulină în săptămânile până la lunile următoare decompensării lor.

Perle clinice

  1. Pacienții cu diabet de tip 2 se pot prezenta cu DKA. Această afecțiune pare să necesite un anumit grad de deficit de insulină și este agravată de boala concomitentă.
  2. Hiperglicemia prelungită poate duce la afectarea secreției endogene de insulină și eficiența redusă a insulinei la nivel celular, o afecțiune definită ca toxicitate a glucozei. Acest lucru poate duce la un deficit de insulină suficient pentru a provoca DKA.
  3. Terapia spitalicească pentru DKA în diabetul de tip 2 este aceeași ca și în cazul diabetului de tip 1 și se bazează pe reînnoirea de lichide, electroliți și isulină.
  4. Terapia ambulatorie pentru diabetul de tip 2 decompensat după DKA va implica probabil utilizarea combinată a insulinei cu acțiune scurtă și lungă.
  5. Deoarece efectele toxicității glucozei cresc, o proporție substanțială a pacienților cu diabet de tip 2 decompensat va putea întrerupe insulina și va relua utilizarea medicamentelor hipoglicemiante orale pentru a obține controlul glicemic.

Goldberg RB, Machado R: Cetoacidoză atipică în diabetul de tip 2. Practica Hosp 33: 105-108, 111-12, 117-18 passim, 1998.

Skyler JS: Terapia cu insulină în diabetul de tip 2: cine are nevoie de ea, cât din ea și cât timp? Postgrad Med 101: 85-90, 92-94, 96, 1997.

Wilson C, Krakoff J, Gohdes D: Cetoacidoza la indienii Apache cu diabet zaharat non-insulino-dependent. Arch Intern Med 157: 2098-2100, 1997.

Westphal SA: Apariția cetoacidozei diabetice la diabetul non-insulino-dependent și la adulții diabetici nou diagnosticați. Sunt J Med 101: 19-24, 1996.

Rossetti L, Giaccari A, Defronzo R: Toxicitate la glucoză. Îngrijirea diabetului 13: 610-30, 1990.

Yabe-Nishimura C: Aldoză reductază în toxicitatea glucozei: o țintă potențială pentru prevenirea complicațiilor diabetice. Pharmacol Rev 50: 21-33, 1998.

Craig D. Wittlesey, MD, este co-director al Centrului de îngrijire a diabetului central din Washington, Providence, Wapato, Wash.