Motilitatea gastro-intestinală are trei tipare de bază: contracții de segmentare care amestecă conținutul, peristaltism care mută conținutul pe o distanță mică și MMC care propulsează conținutul înainte în timpul stării de post.

subiecte

Termeni asociați:

  • Peptidă
  • Psittaciforme
  • Papagali
  • Porumbei
  • Sistem nervos central
  • Neuroni
  • Golire gastrică
  • Porcușori de Guineea

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Incretine și secreție de insulină

Per M. Hellström, în Vitamine și hormoni, 2010

Abstract

Motilitatea gastrointestinală și neurostiințele enterice în sănătate și boală

Introducere

Motilitatea gastrointestinală (GI) se concentrează pe funcția motorie digestivă și pe tranzitul materialului ingerat în tractul GI. Motilitatea implică coordonarea mușchilor netezi și a funcției nervoase pentru a amesteca, triturează și propulsa produse de digestie. În timp ce esofagul, stomacul, intestinul subțire și intestinul gros au propriile sale funcții specializate, toate lucrează în colaborare pentru a ajuta la digestie și motilitate.

Disfuncția, cum ar fi tranzitul lent și hipo- sau hipercontractilitatea, într-una din aceste regiuni anatomice poate duce la o varietate de simptome. Tulburările de motilitate gastrointestinală, adesea de natură cronică, sunt rezultatul final al disfuncției neuromusculare și sunt asociate cu un impact sever asupra calității vieții și o povară crescută în îngrijirea sănătății. Simptomele diferitelor tulburări de dismotilitate includ plinătate postprandială, saturație timpurie, greață, vărsături, durere/disconfort abdominal, balonare, eructații, disfagie, regurgitare și/sau arsuri la stomac. Motilitatea GI și tulburările funcționale ale intestinului, cum ar fi boala de reflux gastroesofagian (GERD), sindromul intestinului iritabil, gastropareza și dispepsia funcțională afectează până la 25% din populația SUA și reprezintă până la 40% din problemele GI pentru care pacienții solicită îngrijire medicală (http://www.motilitysociety.org/patient/pdf/Importance%20of%20GI%20Motility%20Disorders%201%2030b%202006.pdf).

S-au făcut progrese semnificative în înțelegerea motilității GI și a fiziopatologiei, care au fost aplicate tratamentelor. Vom revizui elementele de bază ale motilității și fiziologiei GI, începând cu controlul neuromuscular și funcția de motilitate a fiecărui segment anatomic și fiziopatologia, care poate duce la boli. Mai mult, examinăm testele clinice de motilitate, care pot ajuta la diagnosticarea tulburărilor specifice fiecărei regiuni a tractului gastro-intestinal.

Pseudo-obstrucție intestinală cronică

Fiziopatologie

Motilitatea gastro-intestinală este modulată de mecanisme de control neurogen și miogen. Controlul neurogen se exercită la nivelul sistemului nervos central și se transmite prin intermediul nervilor extrinseci ai sistemului nervos simpatic și parasimpatic Chial și Camilleri (2003). Controlul neuronal local este menținut de sistemul nervos enteric, sau „creierul intestinal”, care constă din 100 de milioane de neuroni organizați în două plexuri ganglionare. Modificarea patologică a sistemului nervos central, autonom sau enteric poate duce la pseudo-obstrucție intestinală cronică neuropatică (CIP). Nervii extrinseci pot fi deteriorați ca urmare a neuropatiei autonome diabetice, a amiloidozei sau a proceselor paraneoplazice. Sistemul nervos enteric poate fi afectat de procese inflamatorii, imunologice sau degenerative. Se crede că hipoganglionoză este responsabilă pentru multe cazuri de CIP Kapur neuropatic congenital (2001) .

Pacemakerul electric originar din celulele interstițiale din Cajal (ICC) este principalul regulator non-neuronal al activității electrice generate de celulele musculare netede gastrointestinale Chial și Camilleri (2003). Celulele interstițiale ale Cajal sunt inervate pe scară largă și formează multe conexiuni cu celulele musculare netede gastrointestinale și, astfel, pot funcționa și ca intermediar între mecanismele de control neurogen și miogen. Deficitul ICC pare a fi implicat în unele cazuri de CIP congenital Boeckxstaens și colab. (2002) .

Deteriorarea mușchiului gastro-intestinal în sine poate lua forma fibrozei, atrofiei sau degenerării vacuolare.

Manometria gastrointestinală superioară, care măsoară contractilitatea musculară ca presiune în lumenul gastrointestinal dintre esofag și jejun, poate fi utilizată pentru a face distincția între CIP Camilleri neuropatic și miopatic Camilleri și O'Brien (1996). CIP neuropatic se caracterizează prin contracții extrem de necoordonate ale stomacului și intestinului subțire, care sunt de amplitudine normală. Se poate observa, de asemenea, o scădere a frecvenței contracțiilor și/sau a unui model de propagare anormal, la fel ca și o lipsă de coordonare între modelele motorului de post și postprandial. CIP miopatic se caracterizează printr-o activitate contractilă bine coordonată de amplitudine marcat redusă.

VIP ca Mediator al Relaxării descendente a mușchilor netezi

VIP, transmițătorii săi omologi de peptide și NO îndeplinesc criteriile pentru transmițătorii inhibitori: sunt prezenți în neuronii care inervează mușchiul stomacului, intestinului și diferiți sfincterilor și sunt eliberați prin stimularea farmacologică și electrică a neuronilor myenterici. 1,2,8,9,11 În plus, eliberarea lor este activată de stimuli fiziologici și este cuplată cu reflexul peristaltic și relaxarea musculară într-o varietate de specii, inclusiv umane. 11,12 De asemenea, în sprijinul rolului de emițător relaxant, adăugarea exogenă de VIP, PACAP sau NO induce relaxarea musculară imitând răspunsul indus de stimularea nervului.

Neuronii care conțin VIP inervează, de asemenea, celulele epiteliale, glandele exocrine și alți neuroni ai tractului gastro-intestinal. 6 În plus față de relaxarea musculară netedă, efectele biologice ale VIP asupra sistemului gastro-intestinal includ stimularea secreției de apă și electroliți, secreția enzimatică și secreția de mucus, precum și inhibarea absorbției și a secreției acide. Deși nu se concentrează pe acest capitol, stimularea acestor secreții facilitează digestia și propulsia chimului prin intestin și are ca rezultat un răspuns coordonat al intestinului la o masă.

Managementul dismotilității intestinale

ADIL E. BHARUCHA, MICHAEL CAMILLERI, în Neuropatia periferică (ediția a patra), 2005

REGLEMENTAREA FUNCȚIEI MOTORULUI SENZORULUI GASTROINTESTINAL DE NERVI EXTRINSICI

Căile extrinseci transmit aportul aferent de la intestin la sistemul nervos central printr-o cale clasică cu trei neuroni prin formarea reticulară a trunchiului cerebral sau talamus către centrele superioare 33 (Fig. 121-4). Aceste aferente sunt predominant fibre aferente C nemielinate care răspund la pragul scăzut, stimularea polimodală și cursul de-a lungul fibrelor simpatice splanchnice către sistemul nervos central. Percepția durerii este dependentă de stimularea intensității mai mari a terminațiilor nervoase goale care acționează ca mecanoreceptori. Căile descendente servesc la modularea semnalelor aferente primite prin inhibarea sau facilitarea neuronilor cornului dorsal.

O înțelegere îmbunătățită a funcției intestinale prin cartografiere de înaltă rezoluție și modelare computațională pe mai multe scale a tractului gastro-intestinal

Abstract

Motilitatea gastrointestinală normală (GI) este fundamentală pentru digestie, cu o activitate electrică subiacentă, denumită „unde lente”, coordonând motilitatea în mare parte a tractului GI. Până de curând, caracteristicile specifice propagării undelor lente normale și anormale au rămas incerte, în mare parte deoarece metodelor de cercetare anterioare le-a lipsit rezoluția spațială necesară pentru a rezolva tiparele detaliate de propagare. Ca răspuns la această problemă, cartografierea electrică GI de înaltă rezoluție a fost recent dezvoltată și aplicată pentru a studia modelele de propagare a undelor lente, prin care matrici spațial dense ale multor electrozi au fost aplicate simultan pe stomac și intestinul subțire pentru a defini caracteristicile de propagare a undelor lente în spațiotemporal. detaliu. Datele experimentale ulterioare ne-au îmbunătățit foarte mult înțelegerea controlului electric subiacent al motilității GI, iar rezultatele au informat dezvoltarea de modele matematice multi-scară ale activității electromecanice bazate pe biofizică. Acest capitol prezintă starea actuală a cartării electrice de înaltă rezoluție GI și a modelării computaționale corespunzătoare, prezentând o bază îmbunătățită pentru aplicarea principiilor de inginerie pentru investigarea proceselor și mecanicii digestiei.

Beneficiile nutriționale ale kiwi

Lynley Drummond, Richard B. Gearry, în Advances in Food and Nutrition Research, 2013

Abstract

Tulburările motilității gastro-intestinale sunt frecvente, rezultând o calitate a vieții redusă a indivizilor și o povară economică. Motilitatea gastro-intestinală este clasificată în funcție de localizarea în tractul gastro-intestinal: stomac, intestin subțire și colon, colonul fiind compartimentul dominant în determinarea tranzitului gastro-intestinal general. Constipația rezultă din dismotilitatea gastro-intestinală și este o problemă cronică semnificativă de sănătate la nivel global. Studiile clinice efectuate pe o serie de populații adulte indică în mod constant că fructele kiwi sunt o opțiune dietetică foarte eficientă pentru a promova laxarea. Acest lucru, împreună cu dovezile emergente pentru efectele putative ale kiwi în promovarea benefică a golirii gastrice și a amestecării digestelor, sugerează că fructele kiwi sunt active fiziologic în tot tractul gastro-intestinal. Deși mecanismele acestei acțiuni rămân necunoscute, comportamentul unic al fibrei kiwi în timpul digestiei și acțiunea potențială a componentelor bioactive din kiwi pot contribui la eficacitatea kiwi în modularea motilității gastro-intestinale.

Tulburări digestive

Molly Varga BVetMed DZooMed MRCVS, în Manual de medicină pentru iepuri (ediția a doua), 2014

8.3.1 Hipomotilitate gastro-intestinală și formarea trichobezoarelor (bile de păr)

Motilitatea gastro-intestinală optimă este importantă pentru digestia alimentelor, absorbția apei și a electroliților și menținerea unei flore intestinale sănătoase. Mulți factori influențează motilitatea gastro-intestinală la iepuri (vezi Caseta 8.1). Reducerea motilității gastro-intestinale duce la afectarea alimentelor din stomac sau cec, afectarea absorbției glucozei și reducerea aportului de substanțe nutritive și fluide către microflora cecală.

Motilitatea intestinului este afectată de componenta fibrei nedigerabile a dietei. Furnizarea unei diete bogate în fibre a fost recunoscută de multă vreme ca o măsură preventivă pentru formarea bilelor de păr (Sandford, 1996). Iepurii hrăniți cu o dietă săracă în fibre prezintă un risc mai mare de a dezvolta stază gastrică și formarea de trichobezoar. Iepurii cu motilitate intestinală lentă doresc fibre și deseori mănâncă fân sau iarbă în loc de alte alimente. Furnizarea de fibre indigestibile gustabile pentru iepurii care prezintă risc de stază intestinală, de ex. postoperator, este important. Iarba proaspătă este cea mai acceptabilă formă de fibre pentru iepuri, deși fânul de bună calitate este acceptabil.

Motilitatea lentă a intestinului nu are ca rezultat doar dezvoltarea trichobezoarelor. Gazul se acumulează în stomacul stagnant și în cec. Distensia viscerală provoacă durere care stimulează eliberarea catecolaminei și exacerbează inhibarea motilității intestinale. Poate apărea ulcerație gastrică. Alterările în secreția și absorbția apei și electroliților provoacă deshidratare și dezechilibre electrolitice. Consumul redus de alimente duce la un deficit energetic care stimulează mobilizarea acizilor grași liberi din țesutul adipos și infiltrarea grasă a ficatului. Rezultatul este cetoacidoza și lipidoza hepatică. Insuficiența hepatică din lipidoza hepatică este punctul final obișnuit al stazei gastrointestinale netratate.

Consumul redus de alimente și hipomotilitatea colonului proximal reduc, de asemenea, cantitatea de ingestie disponibilă ca substrat pentru microflora cecală. Modificările modelelor de fermentație cecală pot duce la modificări ale pH-ului cecal și producției de acizi grași volatili. Echilibrul microflorei cecale se modifică cu posibilitatea proliferării bacteriilor patogene, cum ar fi Clostridium spp.

Disfuncție autonomă

L. Norcliffe-Kaufmann, H. Kaufmann, în Enciclopedia tulburărilor de mișcare, 2010

Anomalii gastrointestinale

Afectarea motilității gastro-intestinale este cea mai frecventă problemă autonomă în PD. LB au fost găsite în neuronii din plexurile Auerbach și Meissner de-a lungul tractului gastro-intestinal, de la esofag până la colon. Salivarea excesivă, frecventă la pacienții cu PD, este cauzată mai degrabă de o scădere a frecvenței de înghițire decât de o creștere a producției de salivă. Tratamentul cu anticolinergice este ineficient. Injecțiile cu toxină botulinică în glandele salivare reduc salivarea, dar crește riscul de disfagie, deoarece toxina se difuzează în mușchii din apropiere.

Disfagia apare la până la 50% dintre pacienții cu PD și este legată de gravitatea bolii. Toate cele trei faze ale deglutiției: bucale, faringiene și esofagiene pot fi afectate. Disfagia este adesea mai severă în timpul unei perioade de „oprire” și se îmbunătățește atunci când doza de levodopa devine din nou eficientă. Acest lucru sugerează că controlul supranuclear afectat al mușchilor orofaringieni poate explica înghițirea anormală în PD. Studiile de înghițire pot fi utile în definirea fazei de înghițire care este cel mai afectată și dacă există aspirații tăcute. Dietele moi și mâncarea numai în timpul perioadelor de „activare” ajută majoritatea tipurilor de disfagie și reduc riscul aspirației. Tuburile gastrostomice și jejunostomiile sunt o ultimă soluție, dar pot fi benefice pentru a permite consumul adecvat de alimente, lichide și medicamente.

Greața și vărsăturile sunt efecte secundare frecvente ale tratamentului cu levodopa și agoniști dopaminergici direcți cauzate de stimularea receptorilor dopaminergici în zona postrema a trunchiului cerebral situată în afara barierei hematoencefalice. Carbidopa, un inhibitor reversibil al dihidroxifenilalaninei (DOPA) decarboxilază care previne formarea dopaminei în afara creierului previne în mod eficient greața și vărsăturile asociate tratamentului cu levodopa. Domperidona, un antagonist al dopaminei cu afinitate deosebită pentru receptorii subtipului D2 din sistemul nervos periferic este utilizată cu succes pentru a reduce aceste simptome.

Golirea gastrică întârziată este frecventă în PD, ducând la sațietate timpurie, greață și distensie abdominală. Golirea gastrică întârziată poate afecta, de asemenea, răspunsul clinic la levodopa. Golirea gastrică întârziată încetinește livrarea levodopa în locurile de absorbție a duodenului și reduce biodisponibilitatea acestuia, ceea ce duce la fluctuații ale răspunsului la levodopa. Pacienții care prezintă fluctuații motorii s-au dovedit a avea o retenție gastrică mai mare la 1 oră după ce au mâncat o masă decât pacienții fără fluctuații. Livrarea directă de levodopa în duoden poate îmbunătăți semnificativ fluctuațiile motorii. Mese frecvente și mici sunt recomandate ca terapie de primă linie.

Agoniștii receptorilor muscarinici, cum ar fi betanecolul și carbacholul, produc un efect procinetic prin stimularea receptorilor M3 în mușchiul neted intestinal. Din păcate, beneficiile lor simptomatice sunt limitate în cel mai bun caz și efectele secundare, cum ar fi greață, vărsături, salivație crescută, crampe abdominale, diaforeză și înroșire sunt frecvente. Blocanții receptorilor D2 cresc, de asemenea, motilitatea gastrică. Metroclopramida, cea mai eficientă, nu poate fi utilizată deoarece traversează cu ușurință bariera hematoencefalică și înrăutățește parkinsonismul. Domperidona, care acționează mai ales asupra receptorilor periferici de dopamină, este un agent procinetic eficient, dar nu este disponibil în SUA. Agoniștii receptorilor serotoninei-4, cum ar fi cisaprida și tegaserodul, stimulează eliberarea acetilcolinei din neuronii enterici și pot îmbunătăți motilitatea gastrică. Ambii agenți au fost eliminați de pe piață în Statele Unite, deoarece prelungesc intervalul QT electrocardiografic.

Hipercalcemie și hiperparatiroidism primar

Inapetență, scădere în greutate și durere abdominală sau nespecifică

Hipercalcemia afectează motilitatea gastro-intestinală prin scăderea excitabilității mușchiului neted. Acest lucru poate contribui la semnele reducerii poftei de mâncare și la scăderea în greutate ulterioară observate la o treime până la jumătate din persoanele cu PHPTH (Wysolmerski și Insogna, 2012) și câini. Durerea abdominală, vărsăturile și diareea sunt recunoscute, dar par mai puțin frecvente. Constipația, descrisă la unii oameni cu PHPTH, este destul de neobișnuită la câini. Dezvoltarea ulcerului gastric sau duodenal secundar creșterilor secreției de gastrină a fost documentată la persoanele hipercalcemice, dar nu a fost raportată încă la câini (Aurbach et al, 1985a). Pierderea în greutate și scăderea poftei de mâncare sunt mult mai frecvente. Artralgiile nespecifice sunt complicații recunoscute la om cu PHPTH (Arnaud și Kolb, 1991) și pot explica durerea sau mersul rigid observat ocazional la câini.