Deși obezitatea este în mare parte legată de obiceiuri nesănătoase, noile cercetări la adolescenți sugerează că modificările epigenetice - cele care afectează expresia genelor fără a modifica secvența ADN - în genele legate de obezitate pot contribui, de asemenea, la boală.

ajută

Potrivit Centrului Național de Statistică pentru Sănătate al Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor, 17% dintre copiii care trăiesc în S.U.A. în 2014 erau obezi, reprezentând aproximativ 12,7 milioane de copii și adolescenți.

Oamenii de știință cred că 40% până la 70% din variația cazurilor de obezitate este de fapt moștenitoare, ceea ce înseamnă că genetica ar putea contribui la obezitate. Dar, în timp ce studiile anterioare de asociere la nivel de genom au identificat un număr mare de gene legate de obezitate, acestea pot explica doar o proporție limitată a variațiilor obezității.

Cercetătorii de la Universitatea de Stat din Pennsylvania au emis ipoteza că un alt tip de mecanism genetic - numit epigenetică - ar putea ajuta la explicarea legăturii dintre genetică și obezitate.

Modificările epigenetice sunt modificări care afectează modul în care genele sunt produse - uneori având efecte majore asupra trăsăturilor fizice - fără a-și schimba efectiv secvența ADN.

Metilarea ADN-ului este unul dintre cele mai frecvente mecanisme epigenetice, în care grupurile metil sunt adăugate ADN-ului pentru a preveni apropierea altor proteine ​​de genă. În consecință, mașinile necesare pentru producerea unei proteine ​​din acea genă nu își pot face treaba în mod corespunzător, iar nivelurile proteinei scad considerabil.

Deși acesta este un proces natural care are loc în timpul dezvoltării și diferențierii celulare, metilarea ADN-ului a fost asociată și cu boli precum bolile cronice și cancerul.

Pentru a determina dacă metilarea ADN-ului în genele legate de obezitate ar putea ajuta la explicarea relației dintre obezitate și genetică, echipa a examinat aceste modificări epigenetice la 263 de copii și adolescenți incluși în examenul de urmărire al Cohortei de Copii Penn State.

Participanții au avut o vârstă medie de 16,7 ani și au fost în mare parte non-hispanici albi (79%) și bărbați (55,95%). Potrivit indicelui lor de masă corporală (IMC) - o măsură calculată a grăsimii corporale - acestea au fost împărțite în subponderalitate (1,9%), greutate normală (61,6%), supraponderală (20,5%) și obeză (16%).

Echipa a analizat locații specifice din cadrul genelor numite situsuri de citozină-fosfat-guanină, unde se găsesc în mod normal modele de metilare. Dintre cele 103.466 site-uri examinate, 5.669 au fost asociate cu IMC, iar 28 au fost în cadrul a 11 gene legate de obezitate.

Interesant este faptul că echipa a găsit un site nou în gena SIM1B care avea una dintre cele mai puternice asociații cu obezitatea. Pentru fiecare creștere de 10% a metilării în acest site, a fost observată o creștere de 7,2 puncte în IMC.

Gena SIM1B este responsabilă pentru diferențierea neuronală într-o anumită zonă a creierului, care este critică pentru reglarea aportului alimentar și a fost implicată în obezitate la copii.

În general, aceste dovezi sugerează că modificarea metilării ADN-ului este legată de obezitate, chiar și la adolescenții sănătoși. O astfel de schimbare timpurie a vieții poate fi asociată cu un risc cardiometabolic crescut la vârsta adultă, au concluzionat anchetatorii.

Cu toate acestea, aceștia au subliniat că „este, de asemenea, biologic plauzibil că alternarea în metilarea ADN-ului a fost determinată de prezența obezității” și că au fost necesare studii suplimentare pentru „a oferi o perspectivă mai profundă asupra direcției cauzale a asociației, precum și a posibilelor origini a variației nivelurilor de metilare a ADN-ului. ”