Neeraj Saraf
Departamentul de Gastroenterologie și Hepatologie, Spitalul Sir Ganga Ram, New Delhi - 110 060, India

managementul

Clic Aici pentru adresa de corespondență și e-mail

Data publicării web9 ianuarie 2010

Malnutriția este răspândită în toate formele de afecțiuni hepatice. O serie de factori contribuie la malnutriție la pacienții cu insuficiență hepatică. Diagnosticul precoce al malnutriției este esențial pentru a permite un tratament adecvat, deoarece malnutriția este un predictor important al complicațiilor bolilor hepatice și mortalității. Terapia nutrițională specifică bolii trebuie luată în considerare pentru insuficiența hepatică acută, sepsis, transplant și encefalopatie. Acest articol oferă o imagine de ansamblu asupra managementului nutrițional al bolilor hepatice acute și cronice și discută necesitatea unor studii de intervenție ulterioare înainte de a putea fi formulate ghiduri adecvate de tratament rațional.

Cuvinte cheie: Insuficiență hepatică acută, aminoacizi cu lanț ramificat, ciroză, nutriție enterală, encefalopatie hepatică, malnutriție, nutriție, nutriție parenterală totală.

Cum se citează acest articol:
Saraf N. Managementul nutrițional al bolilor hepatice acute și cronice. Hep B Anual 2008; 5: 117-33

Cum se citează această adresă URL:
Saraf N. Managementul nutrițional al bolilor hepatice acute și cronice. Hep B Annual [serial online] 2008 [citat 20 decembrie 2020]; 5: 117-33. Disponibil de pe: https://www.hepatitisbannual.org/text.asp?2008/5/1/117/58810

Malnutriția este răspândită în toate formele de afecțiuni hepatice; de la 20% în boala hepatică compensată la mai mult de 80% la acei pacienți cu boală decompensată. [1] S-a raportat că pacienții cu boală hepatică alcoolică au o incidență mai mare a malnutriției decât cei cu boală nealcoolică. [2] Desnutriția energetică a proteinelor a fost raportată la 100% dintre cei care primesc transplant de ficat, iar malnutriția este un factor de risc independent pentru morbiditate și mortalitate la acești pacienți. Frecvent, pacienții cu insuficiență hepatică în stadiul final vor prezenta pierderi musculare, scăderea depozitelor de grăsime și cașexie evidentă. Cu toate acestea, mulți mai mulți pacienți vor avea modificări subtile, cum ar fi deficiențe de vitamine liposolubile, anemie din deficit de fier, acid folic și piridoxină, funcție imună mediată celular modificată și pierdere lentă a masei musculare. [1], [2], [3], [4]

Etiologia malnutriției

Există o serie de factori care contribuie la malnutriție la pacienții cu insuficiență hepatică [Tabelul 1].

Aport scăzut

Aportul inadecvat de alimente este una dintre principalele cauze ale malnutriției și apare la până la două treimi dintre pacienții cu boli hepatice cronice. Anorexia poate rezulta din creșterea nivelului circulant al factorului de necroză tumorală și al leptinei. [5] Pacienții cu boli hepatice cronice au, de asemenea, întârzierea golirii gastrice. [6] La pacienții cu ascită, sațietatea timpurie și plinătatea sunt plângeri frecvente. Admiterile frecvente la internare, cu perioade de nimic pe gură (NPO), contribuie, de asemenea, la scăderea consumului de alimente.

Absorbție modificată

Secreția biliară redusă datorită colestazei sau sintezei biliare hepatice compromise poate afecta formarea micelei, care este esențială pentru digestia grăsimilor de către enzimele pancreatice și luminale. Vitaminele liposolubile (A, D, E și K) sunt, de asemenea, dependente de formarea micelelor. Peste o treime dintre pacienții adulți cu colestază cronică au deficiență de vitamina A, iar 20-50% dintre adulții cu ciroză biliară primară au deficit de vitamina D. [7], [9] Insuficiența exocrină pancreatică nediagnosticată poate fi un alt factor care contribuie la modificarea absorbție la acei pacienți cu boală hepatică alcoolică. În cele din urmă, s-a raportat că pacienții cu ciroză au o incidență crescută a creșterii bacteriene a intestinului subțire.

Prevalența creșterii bacteriene a intestinului subțire la populațiile cu ciroză a fost documentată între 35-60% dintre pacienți, ceea ce poate modifica și mai mult absorbția nutrienților. [10]

Alterarea metabolismului

Pacienții cu insuficiență hepatică au „accelerat foamea”, cu o recrutare timpurie a surselor alternative de combustibil. Pacienții cirotici au demonstrat o creștere semnificativă a oxidării grăsimilor și gluconeogensis cu catabolism proteic după un post peste noapte. Un adult sănătos ar fi nevoie de aproximativ 72 de ore de foame pentru a atinge același nivel de oxidare a grăsimilor și catabolism proteic ca la un post peste noapte la un pacient cu ciroză. [11], [12], [13] Se crede că depozitele de glicogen hepatic și muscular reduse care apar în cazul cirozei sunt un factor în această rată accelerată a foametei. Pacienții fără depozite adecvate de glicogen utilizează proteine ​​crescute în grăsimi și mușchi pentru combustibil chiar și în timpul postului pe termen scurt. Acest lucru contribuie la pierderea grăsimii subcutanate și a pierderii mușchilor, care este semnul distinctiv al malnutriției. Rezistența la insulină și nivelurile scăzute de insulină, cum ar fi factorul de creștere-1, sunt, de asemenea, considerate a contribui la pierderea mușchilor în ciroză. A se vedea [Tabelul 2] pentru o listă a unora dintre factorii care afectează metabolismul la acești pacienți.

Deficiențe de micronutrienți în ciroză

Diagnostic și evaluare

Se recomandă un aport de 35-40 kcal/kg/zi (greutate corporală uscată) și 1,2-1,5g/kg/zi de proteine. Abordarea tratamentului nutrițional este dată în [Tabelul 3].

La pacienții cu ciroză cu subnutriție severă, hrănirea cu 40 Kcal/zi pe parcursul unei luni crește masa de grăsime corporală, indiferent de gradul de afectare a ficatului. Dacă suplimentarea nutrițională este inadecvată pentru a menține aportul caloric adecvat dorit, atunci nutriția artificială trebuie inițiată fie prin tub nazogastric, fie intravenos.

Nutriție enterală

Pentru hrana enterală se recomandă o formulă de proteine ​​întregi care oferă 35-40 K energie calorică pe zi și 1,2 -1,5 gm/Kg/zi proteine. [32] Au fost raportate patru studii randomizate referitoare la nutriția enterală totală în ciroză. [33], [34], [35], [36] Trei au arătat un aport alimentar crescut față de dieta orală convențională, iar doi au arătat o îmbunătățire a funcției hepatice. Unul a arătat o mortalitate spitalicească mai mică în comparație cu dieta convențională. Al patrulea a fost efectuat la pacienții bine hrăniți, internați cu sângerare variceală și nu a reușit să prezinte beneficii în ceea ce privește starea nutrițională sau morbiditatea și mortalitatea legate de boală. [33] Cu toate acestea, majoritatea acestor pacienți au reușit să mănânce 2000 kcal/zi din ziua 4. [32] La pacienții spitalizați cu un aport alimentar inadecvat, nutriția enterală trebuie începută cât mai curând posibil, în mod ideal în 24-48 de ore de la admitere. Acest lucru este ilustrat de un studiu prospectiv la 396 de pacienți care a arătat că o scădere a aportului alimentar a fost un predictor independent al mortalității spitalicești și a corespuns unei deteriorări a funcției hepatice.

Nutriție parenterală totală

Utilizarea TPN în bolile hepatice cronice este controversată. Un studiu a concluzionat că metabolismul intestinal subțire contribuie la hiperamonemie după hrănire, care poate agrava encefalopatia hepatică și, în astfel de cazuri, nutriția parenterală poate fi superioară nutriției enterale. [37] Riscurile de complicații mecanice (de exemplu, pneumotorax) și sepsis legate de cateter sunt ridicate la pacienții cu ciroză subnutrită; este esențial ca nutriția parenterală să fie administrată printr-o linie dedicată pentru a reduce incidența sepsisului. De asemenea, puterea osmotică a amestecurilor parenterale necesită perfuzarea unor cantități mari de lichid care pot fi excesive pentru pacienții cu ascită. Astfel, hrănirea enterală este modul preferat de nutriție artificială în bolile hepatice, iar calea parenterală este rezervată pacienților de terapie intensivă cu insuficiență multiorganică și ulterior ileus paralitic care previne hrănirea enterală cu succes. Nu s-a efectuat niciodată un studiu randomizat care să le compare pe cele două în afecțiunile hepatice.

Managementul nutrițional în condiții specifice

Hepatita alcoolică

Hepatita alcoolică severă, definită de un scor Maddrey 32, are o rată semnificativă a mortalității. Deși corticosteroizii rămân pilonul principal al tratamentului [38], au existat mai multe studii privind sprijinul nutrițional. Un studiu multicentric, randomizat, controlat, care a comparat patru săptămâni de tratament cu nutriție enterală totală sau corticosteroizi nu a arătat nicio diferență de mortalitate în timpul tratamentului între cele două grupuri. [37] Sa constatat că decesele au avut loc mai devreme în grupul de nutriție enterală. Cu toate acestea, 10 dintre supraviețuitorii tratați cu corticosteroizi au murit în primul an de urmărire, comparativ cu doi din 24 care au primit nutriție enterală; majoritatea acestor decese au fost cauzate de sepsis. Anchetatorii au emis ipoteza că creșterea infecției observate cu imunosupresie prelungită ar putea fi redusă prin îmbunătățirea funcției de barieră intestinală și astfel reducerea translocației bacteriene. Au continuat să examineze combinația nutriției enterale cu tratamentul cu corticosteroizi într-un studiu pilot la 13 pacienți și nu au găsit decese legate de infecție. [39]

Encefalopatie hepatica

În mod tradițional, o dietă cu proteine ​​restricționate a fost considerată un pilon al tratamentului. Cu toate acestea, pacienții cirotici prezintă necesități crescute de proteine ​​pentru a obține un metabolism echilibrat al azotului, iar dietele normale de proteine ​​au fost administrate în siguranță pacienților cu encefalopatie hepatică. [40] Astfel, restricția este rareori necesară, dar, dacă este necesar, de obicei pentru cel mult 48 de ore. Trebuie remarcat faptul că suplimentul proteic recomandat se bazează pe greutatea corporală „uscată” și poate necesita modificări la pacienții edematoși. Important, riscul de pneumonie de aspirație la pacienții cu encefalopatie hepatică avansată în timpul hrănirii cu sânge trebuie să fie cântărit cu potențialele complicații ale nutriției parenterale.

Sângerarea variceală

Insuficiență hepatică acută

Un pacient cu insuficiență hepatică acută nu este, în general, subnutrit la prezentare, deoarece nu există o boală anterioară. Scopul tratamentului este menținerea unui echilibru nutrițional în prezența unei stări catabolice crescute din cauza insuficienței hepatice și a sepsisului coexistent. Hipoglicemia este frecventă datorită afectării gluconeogenezei, epuizării glicogenului hepatic și hiperinsulinemiei. Se recomandă administrarea de glucoză IV 1,5-2 gm/kg/zi. Există o mare diferență între unitățile hepatice în utilizarea regimurilor nutriționale. Un studiu european recent a fost efectuat pe 33 de unități de hepatologie care au participat la două până la 170 de cazuri de insuficiență hepatică acută pe an. Toate unitățile au folosit regimuri nutriționale specifice, dar acestea au variat considerabil și seamănă în cea mai mare parte cu cele utilizate la pacienții cu afecțiuni critice cu funcție hepatică aproape normală. Opt unități au utilizat preferențial hrănirea enterală și 25 parenterală. Două treimi au folosit regimuri parenterale standard care conțin aminoacizi, deși nivelurile plasmatice ale aminoacizilor sunt deja foarte crescute din cauza insuficienței hepatice și a ratei catabolice crescute a proteinelor. [43]

Rolul aminoacizilor cu lanț ramificat

Utilizarea aminoacizilor cu lanț ramificat (leucina, izoleucina și valina) a făcut obiectul interesului. [39] Aceștia sunt aminoacizi esențiali; care nu pot fi sintetizate de novo, dar trebuie obținute din dietă și sunt metabolizate în mare parte de mușchi, mai degrabă decât de ficat. În ciroză, există probabil o cantitate totală redusă de BCAA corporală din cauza masei musculare slabe reduse și a utilizării defectuoase secundare hiperinsulinemiei. [44] În schimb, aminoacizii metabolizați de ficat sunt crescuți în ciroză (de exemplu, aminoacizii aromatici circulanți fenilalanină, triptofan și tirozină). BCAA concurează cu triptofanul precursor al serotoninei pentru același transportor de aminoacizi din bariera hematoencefalică, iar dezechilibrul dintre cei doi din ciroză influențează probabil nivelul de amoniac al creierului direct sau indirect. Acesta este considerat un mecanism important care stă la baza dezvoltării encefalopatiei hepatice și, prin urmare, suplimentarea cu BCAA poate reduce absorbția creierului de triptofan și poate îmbunătăți encefalopatia. În plus, atât suplimentarea enterală, cât și cea parenterală BCAA au îmbunătățit perfuzia cerebrală la pacienții cirotici, ceea ce poate îmbunătăți din nou encefalopatia; mecanismul de bază este neclar. [43]

BCAA orale s-au dovedit a fi benefice pacienților cu encefalopatie hepatică; în plus, un mare studiu multicentric a arătat că BCAA orale administrate timp de 1 an au îmbunătățit scorul pentru copii, au redus internările în spital și au supraviețuit fără evenimente prelungite. Un alt studiu amplu a arătat o supraviețuire îmbunătățită fără evenimente și o calitate a vieții la pacienții japonezi tratați cu BCAA timp de doi ani, comparativ cu martorii. Cu toate acestea, o analiză cochrane bazată pe 11 studii de suplimentare orală și 556 de pacienți nu au găsit dovezi convingătoare ale beneficiului. [45] Deși nu a fost raportată nicio toxicitate, mulți pacienți opresc suplimentarea din cauza gustului și cantității de apă necesare. Important, nu a fost observat niciun beneficiu al suplimentării cu BCAA la pacienții cu toleranță la proteine.

Administrarea parenterală de BCAA la pacienții cu encefalopatie acută legată de insuficiența hepatică în cadrul unităților de terapie intensivă a fost susținută deoarece acești pacienți au crescut aminoacizii totali, dar au redus BCAA. Cu toate acestea, nu au existat studii controlate. Utilizarea BCAA rămâne controversată și nu sunt disponibile pe scară largă în multe centre datorită cheltuielilor și a neplăcerii lor. Ghidurile Societății Europene pentru Nutriție Parenterală și Enterală recomandă ca hrana enterală îmbogățită cu BCAA să fie rezervată pacienților care dezvoltă encefalopatie cu hrană enterală în ciuda tratamentului adecvat.

Nutriția în transplantul de ficat

Diversi autori au examinat impactul nutriției preoperatorii asupra rezultatului după transplant. O serie de 100 de pacienți la șase luni după transplant a constatat că pierderea musculară a fost una dintre cele șase variabile asociate cu supraviețuirea redusă. [46] Alte studii au arătat că malnutriția preoperatorie are un impact negativ asupra rezultatului post transplant. [47], [48], [49] Acestea includ un studiu prospectiv pe 150 de pacienți cărora li s-a făcut transplant pentru ciroză și care ar putea fi împărțiți în grupuri cu risc ridicat și cu risc scăzut, cu rate de supraviețuire de 54% și, respectiv, 88%, pe baza nutriției preoperatorii și a cheltuielilor energetice de repaus. Alte studii au arătat rate mai mari de complicații și mortalitate la pacienții cirotici cu malnutriție comparativ cu cei cu nutriție adecvată care sunt supuși transplantului.

Mai recent, însă, acest lucru a fost pus la îndoială. O serie prospectivă de 53 de pacienți de la Clinica Mayo care au suferit transplant nu a reușit să arate o asociere între parametrii nutriționali preoperatori și supraviețuirea sau utilizarea resurselor globale. În această serie, mortalitatea postoperatorie a fost destul de scăzută după 1 an (7,5%), la fel ca și frecvența malnutriției preoperatorii (9,4%), iar pacienților li s-a oferit sprijin nutrițional preoperator.

Astfel, acest studiu ar putea fi interpretat ca arătând fie că rezultatul advers după transplant este asociat cu alți factori decât starea nutrițională preoperatorie, fie că sprijinul nutrițional preoperator poate depăși efectul advers al malnutriției asupra rezultatului. Un studiu mai vechi a utilizat un indice nutrițional prognostic bazat pe albumina serică și nivelurile de transfer, grosimea pliului pielii tricepsului și răspunsurile de hipersensibilitate întârziate pentru a evalua malnutriția și rezultatul după transplant. S-a constatat că toți pacienții erau subnutriți înainte de transplant, dar nu a existat nicio corelație între acest indice și mortalitatea sau morbiditatea după transplant. O altă serie prospectivă de 61 de candidați pentru transplant a arătat o corelație slabă între parametrii nutriționali și scorul copilului și modelul scorului de boală hepatică în stadiul final. Interesant este faptul că un studiu retrospectiv la pacienți a examinat factorii de risc pentru respingerea acută și a constatat că singurul factor predictiv semnificativ pentru analiza multivariată a unei reduceri a respingerii celulare acute a fost scăderea circumferinței musculare a brațului mijlociu, adică pacienții subnutriți au avut o incidență mai mică a respingerii acute.

Până în prezent, niciun studiu controlat nu a arătat că intervenția preoperatorie îmbunătățește rezultatele relevante din punct de vedere clinic. Un studiu efectuat pe 82 de pacienți randomizați la suplimentarea enterală (750 kcal, 20 g proteine ​​și 34 g grăsime) și dieta convențională sau dieta convențională singură au arătat o îmbunătățire a rezistenței mânerului și a circumferinței musculare a brațului mijlociu, dar nu a rezultatului. Diferența de supraviețuire globală la șase luni după transplant a ajuns aproape la semnificație și o dimensiune mai mare a eșantionului ar fi putut arăta beneficii. Două studii au examinat suportul nutrițional după transplant. Nutriția enterală postoperatorie timpurie, în decurs de 12 ore, a redus rata infecțiilor virale și a arătat o tendință către o rată mai mică de infecții bacteriene. Nutriția parenterală postoperatorie în comparație cu administrarea intravenoasă de lichid și electroliți a redus durata șederii în terapie intensivă.

Imunonutriția, suplimentarea cu substanțe nutritive arătate că influențează în mod benefic parametrii imunologici sau inflamatori în studiile clinice sau de laborator (de exemplu, glutamina), a demonstrat rezultate pozitive în alte intervenții chirurgicale gastro-intestinale. Un studiu pilot pe 15 pacienți cărora li s-a administrat o dietă imunomodulatoare care conține arginină, acizi grași n-3 și nucleotide înainte și după transplant a arătat o creștere a proteinelor corporale totale și o tendință de scădere a infecțiilor, comparativ cu controalele istorice care au primit nutriție standard.

Suportul nutrițional îmbunătățește rezultatul la pacienții incapabili să mențină un aport de 35-40 kcal/kg/zi și 1,2-1,5 g/kg/zi de proteine. Sunt utile metode simple de evaluare, cum ar fi evaluarea subiectivă globală, circumferința musculară a brațului mediu și numărarea caloriilor, iar la majoritatea pacienților se pot utiliza produse enterale standard. Cercetările viitoare ar trebui să vizeze răspunsul la aceste întrebări. În special, terapia nutrițională specifică bolii ar trebui luată în considerare pentru insuficiența hepatică acută, sepsis, transplant și encefalopatie. Sunt necesare studii suplimentare de intervenție la scară largă înainte ca ghidurile de tratament să se poată baza pe o metaanaliză formală.

Sursa de asistență: Nici unul, Conflict de interese: Nici unul