Vizualizări

Această pagină are conținut și/sau formatare slabă. Ajutați StudyingMed îmbunătățindu-l la standardul adecvat.
  • Post = fără consum de nutrienți pentru o perioadă semnificativă de timp (fără definiție precisă)
  • Înfometare = post mai multe zile/săptămâni decât câteva ore
  • Sinteza corpului cetonică = furnizarea țesuturilor dependente de glucoză în timpul foametei (de exemplu, creierul - o adaptare la foamete)

Cuprins

  • 1 Compoziția de combustibil a unui om tipic adult
  • 2 Consumul relativ de oxigen uman
  • 3 Ciclul alimentat de foame
    • 3.1 Statul bine alimentat (imediat după masă)
    • 3.2 Starea de post timpuriu (câteva ore după masă)
      • 3.2.1 Glucagon
      • 3.2.2 Adaptarea în ficat
      • 3.2.3 Menținerea sângelui [glucozei]
    • 3.3 Statul re-alimentat (după micul dejun)
  • 4 Înfometarea prelungită
  • 5 Soluții
  • 6 Priorități metabolice în foamete
  • 7 corpuri cetonice
  • 8 Proteoliză
  • 9 După 3 zile de foame
  • 10 După câteva săptămâni de foame

Compoziția de combustibil a unui om tipic adult

  • Există 2 tipuri de glicogen: cel din ficat și mușchi. Mușchii sunt mai abundenți în corp și există un singur ficat. Prin urmare, majoritatea caloriilor glicogenului sunt conținute în mușchi.
  • Grăsimea este sursa noastră principală de energie (în termeni de greutate) și este, de asemenea, cea mai densă sursă de energie (conține cele mai multe calorii). Glucoza și grăsimile contribuie destul de mult la aportul nostru de sânge de energie.

repaus

Consumul relativ de oxigen uman

  • Consumul de oxigen indică rata metabolică relativă a diferitelor țesuturi. Rata metabolică a întregului corp în repaus este definită ca 1,00
  • În repaus: mușchiul scheletic, organele abdominale, creierul și inima au cel mai mare consum relativ de oxigen. Acestea sunt principalele țesuturi pe care trebuie să le luăm în considerare în timpul foametei (au cea mai mare cerere, deci sunt prioritatea organismului de a furniza combustibil în perioadele de lipsă)
  • Rata metabolică a mușchilor scheletici variază mai mult decât cea a altor organe (munca ușoară sau grea necesită niveluri diferite de energie - evident, avem nevoie de oxigen pentru a face mișcare).

Ciclul alimentat de foame

5 mM (în intervalul 4-8 mM)

  • În starea FASTED, există două modalități de menținere a glicemiei:
    • Glicogenul stocat în ficat și mușchi este descompus pentru a produce glucoză
    • Gluconeogeneză în ficat pentru a produce glucoză din precursori, inclusiv lactat, aminoacizi și glicerol

    • Insulina și glucagonul acționează pentru stabilizarea glicemiei:

    Statul bine alimentat (imediat după masă)

    • Glucoza si aminoacizii: intestin -> sange
    • Lipide dietetice: chilomicroni -> sânge (prin sistemul limfatic)
    • Secreția de insulină de către celulele beta ale pancreasului -> semnale „alimentate” -> stimulează stocarea combustibililor și sinteza proteinelor
    • Sinteza glicogenului în ficat și mușchi este stimulată
    • Glucoza pătrunde în țesutul adipos, favorizând sinteza triacilglicerolului
    • Degradarea intracelulară a proteinelor este inhibată

    Starea de post timpuriu (câteva ore după masă)

    • Nivelul glicemiei scade și nivelul insulinei scade
    • Crește secreția de glucagon de către celulele alfa ale pancreasului
    • Glucagonul semnalează starea „înfometată”
    • Glucagonul acționează pentru a mobiliza depozitele de glicogen atunci când nu există aport alimentar de glucoză

    Glucagon

    • Principalul organ țintă al glucagonului este ficatul
    • Glucagonul stimulează descompunerea glicogenului și inhibă sinteza glicogenului prin cascada AMP ciclic (AMPc)
    • Glucagonul inhibă sinteza acizilor grași prin scăderea nivelului de piruvat și a activității carboxilazei acetil-CoA (menținută starea fosforilată)
    • Glucagonul stimulează gluconeogeneza (GNG) și inhibă glicoliza prin scăderea nivelului de F-2,6-BP

    Adaptare la nivelul ficatului

    • Glucokinaza este o versiune a hexokinazei folosită în ficat. Permite ficatului să preia o cantitate mare de glucoză și să înceapă să o ia imediat - funcționează numai atunci când nivelurile de glucoză sunt foarte mari (prin urmare, ajută la captarea multor glucoză în ficat atunci când nivelurile de glucoză sunt foarte ridicate după masă)

    Menținerea sângelui [glucozei]

    • Cantități mari de glucoză (derivate din descompunerea glicogenului) pătrund în fluxul sanguin din ficat.
    • Intrarea glucozei în mușchi și țesutul adipos scade din cauza insulinei scăzute - acest lucru ajută la menținerea sângelui [glucoza]
    • Atât mușchii, cât și ficatul folosesc acizi grași drept combustibil atunci când nivelul glicemiei scade
    • Sângele [glucoza] este astfel menținut la sau peste 4,4 mM de:
      • 1) Mobilizarea eliberării de glicogen și glucoză de către ficat
      • 2) Eliberarea acizilor grași de către țesutul adipos
      • 3) Schimbarea consumului de combustibil de la glucoză la acizi grași de către mușchi și ficat

    Statul Re-Fed (după micul dejun)

    • Grăsimile sunt procesate în același mod ca în starea normală de hrănire
    • Glucoza este procesată diferit: inițial ficatul rămâne într-un mod gluconeogen, lăsând glicemia în țesuturile periferice
    • Glucoza nou sintetizată reaprovizionează depozitele de glicogen din ficat (care ar fi fost utilizat mai întâi într-o perioadă de post/înfometare)
    • Glucoza rămasă este utilizată pentru sinteza acizilor grași

    Înfometarea prelungită

    • Cum se adaptează corpul uman dacă postul este prelungit până la înfometare?
    • Combustibilii depozitați ar putea satisface nevoile calorice timp de 1-3 luni, dar depozitele de carbohidrați sunt epuizate în doar o zi
    • Concentrația de glucoză din sânge TREBUIE menținută peste 2,2 mM, chiar și în condiții de foame (altfel leziuni ale creierului)
    • Depozitele de glicogen din ficat sunt suficiente pentru a menține nivelul glicemiei numai

    24 de ore după cea mai recentă masă

  • Aprovizionarea creierului cu suficientă glucoză este o problemă majoră în posturile prelungite și înfometarea
  • Glicogenul hepatic este utilizat foarte repede - odată ce depozitele de glicogen ale ficatului sunt epuizate, ce facem?!

    • Soluții

    • 1. Gluconeogeneza din lactat și alanină generează o cantitate de glucoză (dar aceasta înlocuiește pur și simplu glucoza transformată în lactat și alanină în țesuturile periferice)
    • 2. Creierul oxidează glucoza complet la CO2 și H2O
    • 3. Glicerolul eliberat din țesutul adipos (TAG) oferă niște atomi de carbon (după îndepărtarea acizilor grași)
    • 4. Carbon rămas obținut din hidroliza proteinelor musculare

    Priorități metabolice în foamete

    • 1) Pentru a furniza suficientă glucoză creierului și altor țesuturi (de exemplu, eritrocite) care sunt dependente de acest combustibil
      • Dar precursorii glucozei nu sunt abundenți
      • Acizii grași nu pot fi transformați în glucoză
      • Glicerolul din TAG poate fi transformat în glucoză, dar există o disponibilitate limitată
      • Aminoacizii din descompunerea proteinelor sunt surse rămase de glucoză, dar lipsa proteinelor „stocate” înseamnă pierderea funcției. (Dacă ne consumăm proteinele din corp, de exemplu enzime/mușchi, pierdem o mulțime de țesut muscular).
    • 2) Pentru conservarea proteinelor
      • Acest lucru se realizează prin mutarea utilizării combustibilului de la glucoză la acizi grași și corpuri cetonice

    Corpuri cetonice

    • În timpul postului și al foamei, ficatul generează corpuri cetonice (de exemplu, acetoacetat și D-3-hidroxibutirat) din acetil-CoA, dar nu le poate folosi singur (nu are CoA transferază)
    • Corpurile cetonice sunt folosite de creier (precum și de alte țesuturi). (NB: Creierul poate folosi corpuri cetonice, precum și glucoză)
    • Corpurile cetonice funcționează ca un mijloc de transport al grupărilor acetil prin sânge
    • Acestea sunt descompuse în acetil-CoA în alte țesuturi
    • Corpurile cetonice pot fi descompuse în toate țesuturile non-hepatice, cu excepția globulelor eritrocitare (fără oxphos)

    Proteoliza

    • Proteoliza asigură, de asemenea, schelete de carbon pentru gluconeogeneză
    • Proteinele degradate servesc drept surse de carbon
    • Surse inițiale: proteine ​​cu ratese de rotație rapidă.g. proteine ​​epiteliale intestinale și proteine ​​de secreție pancreatică
    • Proteoliza mușchilor scheletici oferă unii precursori ai glucozei cu 3 carbon, dar acest proces este de obicei minimizat din cauza dependenței animalelor de mișcarea pentru supraviețuire

    După 3 zile de foame

    • Ficatul formează cantități mari de corpuri cetonice (acetoacetat și D-3-hidroxibutirat)
    • Sinteza corpului cetonică crește dramatic, deoarece ciclul TCA nu poate oxida toate unitățile acetil generate de descompunerea acizilor grași
    • De asemenea, gluconeogeneza epuizează aportul de oxaloacetat, care este esențial pentru intrarea acetil-CoA în ciclul TCA.
    • Corpuri cetonice rain creier și inimă (prin sânge)
    • După 3 zile de înfometare, aproximativ o treime din nevoile de energie ale creierului sunt satisfăcute de corpurile cetonice

    După câteva săptămâni de foame

    • Corpurile cetonice devin principalul combustibil al creierului
    • Doar aproximativ 40 g de glucoză necesară creierului în comparație cu

    120 g în prima zi de foame

  • Astfel, conversia acizilor grași în corpuri cetonice de către ficat și utilizarea lor de către creier diminuează nevoia de glucoză
  • Numai

    20 g de mușchi se degradează zilnic în comparație cu

    75 g în timpul foamei timpurii

  • Prin urmare, timpul de supraviețuire al unei persoane depinde în principal de mărimea depozitelor de triacilglicerol!
  • După epuizarea TAG, degradarea proteinelor se accelerează și moartea rezultă inevitabil din insuficiența organelor