Tratați-vă corect tiroida: vorbiți direct pentru oamenii obișnuiți

Toată lumea a auzit despre probleme cu tiroida. Tiroida scăzută este atât de frecventă încât pastilele de hormoni tiroidieni sunt a doua rețetă cea mai frecvent umplută în SUA. În acest moment, aproximativ 15% din toți americanii au bolile glandelor tiroide. Mulți dintre ei nu sunt tratați. Din păcate, multe persoane care sunt tratate pentru probleme cu tiroida nu sunt pe deplin readuse la normal și adesea sunt destul de nemulțumiți de rezultatele lor. Deoarece glandele noastre tiroide sunt atât de expuse riscului și atât de des o problemă persistentă, este bine să aflați mai multe despre ceea ce fac și despre modul cel mai bun de a face față problemelor lor.

Glanda tiroidă eliberează hormoni în sângele nostru, la „comenzi” din creier și glanda pituitară, care împreună reglează producția sa. Creierul „măsoară” hormonii tiroidieni din sânge și semnalează hipofiza atunci când este nevoie de mai mult. Hipofiza răspunde prin eliberarea hormonului stimulator al tiroidei (TSH) în sânge. Fidel numelui său, TSH stimulează tiroida să producă hormoni. Acești hormoni tiroidieni stabilesc rata metabolismului nostru, modul în care corpul nostru produce și folosește energia. Acest fapt a fost descoperit prin observarea persoanelor ale căror glande tiroide au produs prea mult hormon - și prea puțin.

Scopul principal al acestui articol este de a explica de ce tratamentul stabilit acum ca „standardul de îngrijire” pentru persoanele cu tiroidă scăzută este imperfect pentru atât de mulți. Înainte de a ajunge acolo, să analizăm câteva alte probleme ale tiroidei, astfel încât să vă puteți simți mai acasă cu funcționarea acestui sistem complex.

Gusle

Orice mărire a glandei tiroide se numește gușă. „Gușa endemică (răspândită într-o anumită locație)” este cauzată de un deficit nutritiv de iod: glanda devine din ce în ce mai mare pe măsură ce încearcă să producă hormoni - ceea ce nu poate face fără iod! Gușele pot fi, de asemenea, cauzate de tot felul de inflamații, tumori, chisturi și aportul excesiv de iod, dar cel mai frecvent tip găsit în SUA este un „gușă multi-nodulară”.

Gusile multinodulare sunt adesea rezultatul eforturilor glandei de a se repara după ce a fost deteriorată. Inflamația glandei („tiroidita”) ucide celulele tiroidiene, care pot fi înlocuite. Cu toate acestea, răspunsul imediat la rănire lasă țesut cicatricial sau fibroză țesută în toată zona. Celulele tiroidiene regeneratoare trebuie să se înghesuie între zonele cicatriciale. Ambalarea de celule noi în aceste spații mici face noduli. În ciuda aspectului lor alarmant în imagistica cu ultrasunete, aceste tiroide aglomerate și accidentate sunt de obicei destul de inofensive.

vorbirea

Hipertiroidism

Hipertiroidismul înseamnă că organismul are prea mult hormon tiroidian. În jurul anului 1830, mai mulți medici au descris această afecțiune: pacienții lor aveau glande tiroide anormal de mari și erau hiperactivi; fierbinte și transpirat; a avut un puls rapid și a slăbit în ciuda faptului că a mâncat totul la vedere (îi dăm credit irlandezului, Graves). Ulterior s-a aflat că metabolismul acestor persoane a fost pus în exces de un exces mare de hormon tiroidian, care provine dintr-o glandă tiroidă hiperactivă - dar de ce? Am văzut că creierul și hipofiza ar trebui să controleze producția tiroidiană; ceea ce se strică pentru a provoca hipertiroidism?

Sistemul imunitar este cel mai adesea de vină pentru provocarea hipertiroidiei. Face o imunoglobulină care acționează la fel ca TSH, un efect numit „mimică moleculară”. Deoarece sistemul imunitar produce mai mult din această globulină necorespunzătoare și nereglementată de stimulare a tiroidei, cu atât mai mult glanda tiroidă este condusă să-și producă în exces hormonul. Această boală autoimună este cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului spontan.

Ce se întâmplă cu persoanele cu boala Graves? Cel puțin 40% dintre ei se îmbunătățesc singuri. Păcat că nu putem prevedea cine va fi asta! Medicii au dezvoltat mai multe strategii de tratament, folosind medicamente anti-tiroidiene; operații pentru îndepărtarea unei părți sau a întregii glande și utilizarea iodului radioactiv. Celulele tiroidiene sunt special echipate pentru a prelua iodul, un ingredient esențial al hormonului tiroidian. Din această cauză, glanda tiroidă poate fi ucisă de o doză de izotop mortal 131 I * care ar trebui să fie sigur pentru toate celelalte celule.

În Europa, pacienților hipertiroidieni nou diagnosticați li se administrează medicamente anti-tiroide pentru a încetini glanda fugară. Medicii opresc tratamentul după 18 luni, sperând că boala a intrat în remisie. Dacă tiroida începe din nou să curgă, aceasta este ucisă și pacientul trebuie să ia înlocuire hormonală pentru tot restul vieții. O a doua opțiune pentru tratamentul inițial descrisă ca „blocare și înlocuire” poate fi mai satisfăcătoare, deși procesul este destul de „de întreținere ridicată” și necesită o monitorizare atentă a pacientului și teste frecvente de laborator.

Deoarece boala Graves este notoriu imprevizibilă și predispusă la recăderi și remisiuni fără avertisment, majoritatea medicilor americani le spun pacienților acum să omoare glanda direct. Înainte de a face acest lucru, pacienții ar trebui să insiste ca medicul lor să demonstreze că hipertiroidismul se datorează bolii Graves. Există multe alte motive pentru hipertiroidism care pot fi tratate mai simplu. Poate fi cauzat, de exemplu, de administrarea unui exces de iod; de la administrarea prea multor hormoni tiroidieni; dintr-o tumoare benignă ușor de îndepărtat; sau prin eliberarea de hormoni depozitați din cauza rănirii, infecției sau inflamației.

Uneori, medicii pur și simplu interpretează greșit rezultatele testelor de laborator și fac un diagnostic incorect. Oamenii vin adesea la mine pentru o a doua opinie înainte de a lua sfatul medicilor lor de a-și ucide glandele tiroide. În ultimul timp, mai mulți au avut nevoie doar să nu mai ia iod, cu rezoluție completă în câteva luni. Un membru al familiei soției mele a fost operat pentru boală de disc în gâtul ei. Se pare că retractorii i-au afectat glanda tiroidă multinodulară, deoarece a devenit prompt hipertiroidă. Nivelurile sanguine au revenit la normal în șase luni - dar pentru tot timpul, a trebuit să respingă trimiterile urgente ale medicului ei către radioterapeuți și chirurgi. Îmi pare rău să raportez că am analizat și cazurile de neglijență medicală în care glandele au fost distruse din motive greșite, inclusiv o tumoră a glandei pituitare ratată.

Hipotiroidism

Hipotiroidismul înseamnă că organismul are prea puțin hormon tiroidian. Aceasta este cea mai frecventă problemă a tiroidei. În ciuda descrierilor medicilor de gușe de câteva mii de ani, nu am înțeles cu adevărat problema până în anii 1870. Atunci inventarea anesteziei și a tehnicii sterile le-a permis chirurgilor să îndepărteze gușii gigantici care le înăbușeau proprietarii. Postoperator, acești oameni - acum lipsiți complet de glande tiroide - au devenit reci, lent și cu deficiențe mintale („cretinism”).

Observarea acestor pacienți i-a determinat pe oamenii de știință să înțeleagă că hormonul tiroidian stabilește termostatul metabolismului nostru. Când glanda tiroidă nu poate produce suficienți hormoni, celulele corpului nostru obțin prea puțină energie. Nu își pot face treaba în mod eficient și nimic nu funcționează foarte bine.

Iată o scurtă listă a ceea ce se întâmplă atunci când nivelul redus de tiroidă nu reușește să ne susțină metabolismul: Ne simțim obosiți. Devenim deprimați și avem dificultăți în a învăța, a ne aminti, a gândi și a lua decizii. Nu dormim bine și ne trezim simțindu-ne prost odihniți. Ne simțim reci și mâinile și picioarele noastre sunt înghețate; urăsc iarna și iubim vara, dar ne place aerul condiționat. Suntem predispuși la dureri de cap, probleme de alergie și infecții. Primim palpitații cardiace, dureri musculare și rigiditate articulară. Ciclurile menstruale pot fi neregulate, iar avorturile spontane din primul trimestru cauzează frecvent infertilitate. Intestinul nostru este afectat și constipația, uneori alternând cu diaree, este frecventă. Părul nostru se diluează și unghiile noastre cresc încet și sunt fulgioase. Ne îngrășăm. Rata noastră de deces este semnificativ crescută!

Această problemă este acum diagnosticată printr-un test de sânge pentru hormonul stimulator al tiroidei (TSH). Pe măsură ce glanda tiroidă eșuează, creierul și hipofiza îl „biciuiesc” mai greu cu TSH din ce în ce mai mare - confuzând unii dintre pacienții noștri (de ce spuneți că tiroida mea este scăzută când testul meu este ridicat?). Înainte ca acest test de sânge să devină disponibil, medicii au diagnosticat la început hipotiroidismul doar prin simptomele și aspectul fizic al pacienților; apoi printr-o serie de teste din ce în ce mai sofisticate care duc la tehnologia noastră actuală.

De obicei, putem determina ce a cauzat acest hipotiroidism - și ar trebui să depunem efortul. Uneori este ușor: majoritatea oamenilor știu când au fost operați la tiroidă sau au fost tratați cu doze distructive de iod radioactiv. În caz contrar, sunt necesare câteva teste.

Cea mai frecventă cauză a scăderii tiroidei este din nou sistemul imunitar, în acest caz prin producerea de anticorpi care distrug glanda tiroidă ca și cum ar fi fost respins un organ transplantat. Cât de comun este acest lucru? Un studiu CDC a arătat că 15% dintre americani au un anumit grad de tiroidită autoimună (AIT). Hipotiroidismul datorat deficitului de iod este rar și un simplu test de urină peste noapte va spune această poveste. Acest test detectează, de asemenea, persoanele cu TSH ridicat de a lua prea mult iod - peste 1 mg pe zi este riscant). Tumorile sau alte probleme hipofizare care cauzează hipotiroidismul sunt rare - de aici și cazul de malpraxis!

Tratamentul pentru hipotiroidism a fost stabilit în mod obișnuit și cu succes până în 1900 - chiar înainte de a fi inventat cuvântul „hormon”. Glandele tiroide de oaie uscate au fost luate de trei ori pe zi, iar rezultatele pacienților au fost considerate miraculoase. Acest lucru a funcționat deoarece glanda tiroidă sănătoasă stochează în mod unic o cantitate mare de hormoni pe care îi produce - aproximativ 3 luni de aprovizionare.

În deceniile următoare, cercetările au arătat că există o varietate de hormoni tiroidieni! Cel mai abundent tip (90%) poartă patru atomi de iod, așa că se numește T4 (tetra-iodotironină, levotiroxină sau L-tiroxină). A doua versiune cea mai abundentă (9%) a hormonului tiroidian are doar trei atomi de iod și se numește - dreapta, „T3” (tri-iodotironină sau liotironină). T3 este cea mai puternică formă de hormon tiroidian. Tocmai învățăm să apreciem a treia formă de hormon tiroidian, care este rar (1%). De asemenea, are trei atomi de iod, dar acestea sunt structurate diferit, ceea ce îi modifică foarte mult activitatea. Se numește T3 invers (RT3) și în curând îl vom vizita din nou.

În tot acest timp de descoperire, pacienții au fost tratați cu glande tiroide animale uscate („tiroida deshidratată, USP”), așa cum au fost încă din anii 1890. Apoi, în 1957, a fost introdusă o versiune sintetică identică din punct de vedere biologic a T4 și comercializată cu pricepere, abordând temerile legate de siguranța și calitatea tiroidei animale. Această tiroidă sintetică, Synthroid® (T4, levotiroxină) a crescut pentru a domina piața.

În 1970, oamenii de știință și medicii au realizat că T4 a fost transformat în T3 în celulele corpului nostru - și că T3 a fost într-adevăr forma activă a hormonului tiroidian. Deci, principalul produs al glandei noastre tiroide, T4 este un pre-hormon destul de slab. De ce eliberează glanda un pre-hormon? Din aceleași motive, supa Campbell este pusă în cutii din fabrică - ușurință în transport și o durată lungă de valabilitate. Când au „nevoie” de energie, celulele noastre activează T4 convertindu-l în T3. Acest pas a fost considerat a fi „automat” până în anii 1980. Nu este cazul, ceea ce explică de ce „tratamentul standard” cu T4 nu reușește să ajute mulți oameni.

Boală non-tiroidiană
Sindromul low-T3, sindromul bolii eutiroidiene, sindromul tiroidian Wilson

În anii 1980, specialiștii în terapie intensivă au descoperit că mulți dintre cei mai bolnavi pacienți aveau niveluri scăzute de T3, hormonul tiroidian activ. Glandele tiroide ale acestor persoane erau perfect sănătoase, iar TSH-ul lor nu era crescut, dar au murit cu o rată semnificativ mai mare. Explicația a venit atunci când cercetătorii au descoperit că acești oameni aveau cantități anormal de mari de T3 invers (RT3). Acesta a fost un tip „nou” de problemă cu tiroida.

Noi, vertebratele, suntem „programați” pentru a ne adapta la situații care pun viața în pericol, încetinind metabolismul nostru pentru a deveni foarte eficienți din punct de vedere al consumului de combustibil. Sub orice fel de stres, de la leziuni la infecții, la temperaturi scăzute, până la înfometare - doar la examinări - corpul uman refuză să activeze T4 până la T3. În schimb, T4 este transformat în RT3, care blochează T3 și ne încetinește metabolismul. Abia în 2005 lucrările științifice au afirmat în mod explicit că acesta este un al doilea „nivel” la care funcția noastră tiroidiană este reglementată. Problemele pot veni cu siguranță de la acest nivel, dar medicii nu testează de obicei acest lucru.

Dennis Wilson a avut dreptate când ne-a atras atenția asupra RT3 și a postulat că există o formă mai ușoară a sindromului ICU, din cauza diferitelor tipuri de stresuri ale vieții. Sugestia sa că acest lucru provoacă simptome de hipotiroidism, chiar dacă nivelurile sanguine ale TSH și T4 sunt normale este valabilă; în mod obișnuit îi face pe pacienți obosiți cronic. Conversia inadecvată a T4 în RT3 în loc de T3 ne oferă aceleași rezultate ca și conducerea cu frâna de mână pornită. Acest lucru explică, de asemenea, de ce mulți pacienți și câțiva medici se obiecționaseră cu utilizarea hormonilor tiroidieni sintetici (de exemplu, Mary Shomon, Dr. Broda Barnes). Cum o putem diagnostica?

Măsurarea nivelurilor RT3 singure s-a dovedit a fi fiabilă. Mulți medici au apelat la vechile metode de diagnostic folosind simptome și temperatura corpului. Ulterior, un fapt aparent evident ne-a arătat cum putem folosi laboratorul pentru a identifica persoanele cu această problemă: Marea majoritate a RT3 din sângele nostru provine din T4. Deoarece T4 este convertit fie în T3 (hormon activ), fie în RT3 (un hormon de blocare), raportul dintre T3 și RT3 este tot ceea ce este necesar pentru a pune diagnosticul bolii non-tiroidiene.

Ca de multe ori, ideea de a compara T3 cu RT3 a venit pentru mulți oameni în același timp. Am început să mă uit la raport la sfârșitul anilor 1990 și la scurt timp după aceea, Genova Lab a oferit testul. Grupurile din Brazilia, Olanda și Anglia au studiat raportul și până în 2005, iar un raport olandez-belgian a arătat că raportul T3/RT3 a fost cel mai semnificativ indicator al pacienților cu terapie intensivă și care ar muri. Cum este asta pentru validare?

Tratamentul hipotiroidismului, revizuit

Acum putem înțelege de ce tratamentul tiroidian cu T4 singur ar putea să nu aibă succes. Mulți pacienți, bolnavi și stresați, nu sunt capabili să activeze eficient T4 la T3. Pentru cele mai bune rezultate, tratamentul trebuie să includă T3. Datorită perioadei sale de înjumătățire scurtă, T3 trebuie administrat cel puțin de două ori pe zi. Acest lucru este valabil pentru toate preparatele care conțin T3, inclusiv tiroida Armor.

Ce se întâmplă cu persoanele cu boli non-tiroidiene (NTI)? Prescripția T4 nu corectează problema - într-adevăr, o înrăutățește. Wilson a avut din nou dreptate când a sugerat să le dea tratament de două ori pe zi cu T3; funcționează!

Un jucător de golf profesionist are cluburi diferite în geantă și știe când să le folosească. În mod similar, un medic calificat ar trebui să știe cum să utilizeze diferitele preparate de hormoni tiroidieni și în ce situații. Deși domeniul nostru de aplicare aici este limitat, câteva observații sunt în ordine.

T4 sintetic este bio-identic, dar deseori își dezamăgește utilizatorul. Tiroida „naturală” USP este relativ bogată în T3, dar conține în continuare 80% T4. Acest lucru este suficient T4 pentru a oferi ocazional pacienților hipotiroidieni rezultate slabe - și adesea dezamăgi pacienții cu NTI - ducând uneori la administrarea unor doze destul de mari, care ar putea deveni dăunătoare.

Cel mai bun tratament pentru pacienții cu NTI este prescripția T3 administrată de două ori pe zi. Chiar și mai bine, T3 poate fi administrat împreună cu T4 sau Armor tiroida „naturală” pentru a obține amestecul de T4 și T3 „corect” pentru fiecare pacient. Vă rugăm să rețineți: T3 nu trebuie să fie compus scump; tabletele standard T3 funcționează foarte bine (Cytomel®, Paddock liothyronine). Am observat că materialul de amestecare nu întârzie atât de mult absorbția, ci îl blochează - nivelurile sanguine ale multor pacienți au arătat că absorbția lor a fost redusă cu aproximativ 50%.

Alte considerații în administrarea tratamentului cu hormoni tiroidieni

Amintiți-vă întotdeauna că tratăm întregul pacient, nu doar glanda tiroidă. Când reactivăm metabolismul unei persoane, îi influențăm practic întregul corp. Dacă glanda suprarenală este stresată și epuizată din „munca suplimentară”, este posibil să nu mai poată ține pasul! Ofer celor mai mulți dintre pacienții mei o nutriție excelentă fără prescripție medicală pentru a le permite glandelor suprarenale să își îndeplinească sarcinile în mod eficient. Deși nivelul scăzut al tiroidei poate determina scăderea zahărului din sânge, fixarea ocazională a tiroidei poate exagera efectele unei diete proaste și unii pacienți pot avea simptome mai grave după gustări indiscrete. Hormonii se influențează reciproc, iar administrarea tiroidei poate crește necesitatea estrogenului, uneori agravând simptomele menopauzei (și administrarea pilulei sau înlocuirea hormonilor poate agrava o problemă tiroidiană!).

Există o considerație importantă care nu se regăsește în nicio carte (ci a mea). Cofeina și alte stimulente pot cauza probleme la începerea tratamentului cu hormoni tiroidieni. Cei mai mulți dintre pacienții mei hipotiroidieni au un obicei destul de mare de cofeină - energia lor eșuată a necesitat un impuls, iar cofeina este legală și gustoasă! Când am început să-mi tratez boala tiroidiană, aportul meu de cofeină era de două oale de cafea zilnic (oale!). Pe toate acestea, o mică doză pediatrică de Armură mi-a făcut mâinile să tremure! Pe măsură ce vă construiți doza de tiroidă, este necesar să eliminați toate cofeina și stimulentele care pot interacționa cu hormonul tiroidian. Odată ce am găsit doza ideală, savurați cofeină - dar veți avea nevoie de foarte puțin.

rezumat

Problemele tiroidiene sunt frecvente. Simptomele hipotiroidismului și hipertiroidismului sunt similare între ele și cu o varietate de alte tulburări hormonale. Medicii moderni sunt norocoși să poată folosi teste de laborator strălucite - dar trebuie să înțelegem cum să le aplicăm. Metodele noastre „standard” de diagnostic nu dezvăluie boli non-tiroidiene. Cei 25 de ani de muncă cu oameni obosiți cronic m-au convins că mulți dintre ei au într-adevăr NTI. Li s-a refuzat un diagnostic - și tratamentul care i-ar fi readus la sănătate.

Aplicarea noilor noastre cunoștințe și determinarea modului în care T4 este procesată prin măsurarea raportului T3/RT3 va oferi pacienților noștri rezultate mult mai bune. Cei cu NTI pot fi diagnosticați și tratați cu succes. Într-adevăr, toți pacienții hipotiroidieni pot beneficia de asigurarea că primesc formele corecte de hormoni de substituție în proporțiile corecte.