Starea hiperglicemică hiperosmolară (denumită anterior comă hiperglicemică hiperosmolară necetotică [HHNK] și sindrom hipermosmolar nonchetotic [NKHS]) este o complicație a diabetului zaharat de tip 2 și are o rată a mortalității estimată de până la 20%, care este semnificativ mai mare decât mortalitatea pentru cetoacidoza diabetică (în prezent insulina prezentă la majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2 este adecvată pentru a suprima cetogeneza. Deoarece simptomele de acidoză nu sunt prezente, majoritatea pacienților suportă o perioadă semnificativ mai lungă de deshidratare osmotică înainte de prezentare și, prin urmare, glucoza plasmatică (> 600 mg/dL (> 33,3 mmol/L)) și osmolalitatea (> 320 mOsm/L) sunt de obicei mult mai mari decât în ​​cetoacidoza diabetică.

endocrine

Simptome și semne

Simptomul principal al stării hiperglicemice hiperosmolare este modificarea conștiinței, variind de la confuzie sau dezorientare la comă, de obicei ca urmare a deshidratării extreme cu sau fără azotemie prerenală, hiperglicemie și hiperosmolalitate. Spre deosebire de cetoacidoza diabetică, pot apărea convulsii focale sau generalizate și hemiplegie tranzitorie.

Diagnostic

Nivelul glicemiei

În general, starea hiperglicemică hiperosmolară este suspectată inițial atunci când se găsește un nivel semnificativ ridicat de glucoză într-un eșantion cu degetul obținut în cursul unui proces de alterare a stării mentale. Dacă nu s-au obținut deja măsurători, trebuie efectuată măsurarea electroliților serici, a azotului uree din sânge (BUN) și a creatininei, glucozei, cetonelor și osmolalității plasmatice. Urina trebuie testată pentru cetone. Nivelurile serice de potasiu sunt de obicei normale, dar sodiul poate fi scăzut sau ridicat în funcție de deficitele de volum. Hiperglicemia poate provoca hiponatremie diluată, astfel încât sodiul seric măsurat este corectat prin adăugarea a 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) pentru fiecare creștere de 100 mg/dl (5,6 mmol/L) a glicemiei peste 100 mg/dL (5,6 mmol/L )). Nivelurile BUN și creatinină serică sunt semnificativ crescute. PH-ul arterial este de obicei> 7,3, dar ocazional se dezvoltă acidoză metabolică ușoară datorită acumulării de lactat.

Deficitul de lichid poate depăși 10 L, iar colapsul circulator acut este o cauză frecventă de deces. Tromboza pe scară largă este o constatare frecventă a autopsiei și, în unele cazuri, sângerările pot apărea ca o consecință a coagulării intravasculare diseminate. Alte complicații includ pneumonia de aspirație, insuficiența renală acută și sindromul de detresă respiratorie acută.

Tratament

Corectarea oricărei hipokaliemii

Insulină IV (atâta timp cât potasiul seric este ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])

Tratamentul constă în soluție salină IV, corectarea hipokaliemiei și insulină IV (1).

Tratamentul este 0,9% (izotonică) soluție salină la o rată de 15 până la 20 ml/kg/oră, în primele câteva ore. După aceea, trebuie calculat sodiul corectat. Dacă sodiul corectat este de 135 mEq/L (135 mmol/L), atunci soluția salină izotonică trebuie continuată cu o rată de 250 până la 500 mL/oră. Dacă sodiul corectat este normal sau crescut, atunci trebuie utilizat 0,45% soluție salină (pe jumătate normală).

Dextroza trebuie adăugată odată ce nivelul de glucoză atinge 250 până la 300 mg/dL (13,9 până la 16,7 mmol/L). Rata de perfuzie a fluidelor IV trebuie ajustată în funcție de tensiunea arterială, starea cardiacă și echilibrul dintre intrarea și ieșirea lichidului.

Insulina este administrată la 0,1 unitate/kg bolus IV, urmată de o infuzie de 0,1 unitate/kg/oră după ce primul litru de soluție salină a fost perfuzat. Hidratarea singură poate uneori scădea precipitat glucoza plasmatică, astfel încât este posibil să fie necesară reducerea dozei de insulină. O reducere prea rapidă a osmolalității poate duce la edem cerebral. Pacienții ocazionali cu diabet de tip 2 rezistent la insulină cu stare hiperglicemică hiperosmolară necesită doze mai mari de insulină. Odată ce glucoza plasmatică atinge 300 mg/dL (16,7 mmol/L), perfuzia de insulină trebuie redusă la niveluri bazale (1 până la 2 unități/oră) până la finalizarea rehidratării și pacientul poate mânca.

Glucoza plasmatică țintă este cuprinsă între 250 și 300 mg/dL (13,9 până la 16,7 mmol/L). După recuperarea după episodul acut, pacienții sunt de obicei trecuți la doze ajustate de insulină subcutanată.

Înlocuirea potasiului este similară cu cea din cetoacidoza diabetică: 40 mEq/oră pentru potasiu seric 3,3 mEq/L (3,3 mmol/L); 20 la 30 mEq/oră pentru potasiu seric între 3,3 și 4,9 mEq/L (3,3 și 4,9 mmol/L); și niciunul pentru potasiu seric ≥ 5 mEq/L (≥ 5 mmol/L).

Referința tratamentului

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM și colab.: Crizele hiperglicemice la pacienții adulți cu diabet zaharat. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.

Puncte cheie

Infecțiile, neaderența și anumite medicamente pot declanșa creșterea marcată a glucozei, deshidratarea și modificarea conștiinței la pacienții cu diabet de tip 2.

Pacienții prezintă insulină adecvată pentru a preveni cetoacidoza.

Deficitul de lichid poate depăși 10 L; tratamentul este 0,9% soluție salină IV plus infuzie de insulină.

Glucoza plasmatică țintă în tratamentul acut este cuprinsă între 250 și 300 mg/dL (13,9 până la 16,7 mmol/L).

Acordați înlocuirea potasiului în funcție de nivelul seric al potasiului.