, MD, Facultatea de Medicină și Sănătate Publică a Universității din Wisconsin

secreției

Acidul este secretat de celulele parietale în cele două treimi (corp) proximale ale stomacului. Acidul gastric ajută digestia prin crearea unui pH optim pentru pepsină și lipază gastrică și prin stimularea secreției pancreatice de bicarbonat. Secreția acidă este inițiată de alimente: gândul, mirosul sau gustul alimentelor afectează stimularea vagală a celulelor G secretoare de gastrină situate în treimea distală (antr) a stomacului. Sosirea proteinelor în stomac stimulează în continuare producția de gastrină. Gastrina circulantă declanșează eliberarea histaminei din celulele asemănătoare enterocromafinei din corpul stomacului. Histamina stimulează celulele parietale prin receptorii lor H2. Celulele parietale secretă acid, iar scăderea rezultată a pH-ului determină celulele D antrale să elibereze somatostatină, care inhibă eliberarea gastrinei (control de feedback negativ).

Secreția acidă este prezentă la naștere și atinge nivelurile adulților (în funcție de greutate) până la vârsta de 2 ani. Există o scădere a producției de acid la pacienții mai în vârstă care dezvoltă gastrită cronică, dar producția de acid este menținută pe tot parcursul vieții.

În mod normal, mucoasa gastro-intestinală este protejată de mai multe mecanisme distincte:

Producția mucoasă de mucus și HCO3 creează un gradient de pH de la lumenul gastric (pH scăzut) la mucoasă (pH neutru). Mucusul servește drept barieră la difuzia acidului și a pepsinei.

Celulele epiteliale elimină excesul de ioni de hidrogen (H +) prin intermediul sistemelor de transport cu membrană și au joncțiuni strânse, care împiedică difuzia înapoi a ionilor H +.

Fluxul de sânge mucos elimină excesul de acid care s-a difuzat pe stratul epitelial.

Mai mulți factori de creștere (de exemplu, factorul de creștere epidermic, factorul de creștere asemănător insulinei) și prostaglandinele au fost asociați cu repararea mucoasei și menținerea integrității mucoasei.

Factorii care interferează cu aceste apărări ale mucoasei (în special antiinflamatoarele nesteroidiene [AINS] și infecția cu Helicobacter pylori) predispun la gastrită și boala ulcerului peptic.

AINS promovează inflamația mucoasei și formarea ulcerului (uneori cu sângerări gastrointestinale) atât local, cât și sistemic. Prin inhibarea producției de prostaglandine prin blocarea enzimei ciclooxigenază (COX), AINS reduc fluxul de sânge gastric, reduc secreția de mucus și HCO3 și scad repararea și replicarea celulară. De asemenea, deoarece AINS sunt acizi slabi și sunt neionizați la pH gastric, se difuzează liber prin bariera mucusului în celule epiteliale gastrice, unde ionii H + sunt eliberați, ducând la deteriorarea celulară. Deoarece producția de prostaglandine gastrice implică izoforma COX-1, AINS care sunt inhibitori selectivi ai COX-2 au mai puține efecte gastrice adverse decât alte AINS.