, DVM, dr., Departamentul de Științe Biomedicale Veterinare, Western College of Veterinary Medicine, Universitatea din Saskatchewan

generală

Intoxicația acută sau cronică cu cupru este întâlnită în majoritatea părților lumii. Oile sunt afectate cel mai des, deși și alte specii sunt susceptibile. La diferite rase de câini, în special Bedlington Terriers, a fost identificată o susceptibilitate moștenită la toxicoza cuprului similară cu boala Wilson la om. O intoxicație cronică cu cupru a fost raportată la alte rase de câini, inclusiv Labrador Retrievers, West Highland White Terriers, Skye Terriers, Keeshonds, American Cocker Spaniels și Doberman Pinschers. Intoxicația acută se observă de obicei după administrarea accidentală a unor cantități excesive de săruri de cupru solubile, care pot fi prezente în apele antihelmintice, amestecurile minerale sau rațiile formulate necorespunzător.

Mulți factori care modifică metabolismul cuprului influențează otrăvirea cronică a cuprului, sporind absorbția sau reținerea cuprului. Nivelurile scăzute de molibden sau sulfat din dietă sunt exemple importante. Intoxicația cronică primară este văzută cel mai frecvent la oi atunci când se ingeră cantități excesive de cupru pe o perioadă prelungită. Toxicoza rămâne subclinică până când cuprul stocat în ficat este eliberat în cantități masive. Creșterea enzimelor hepatice poate oferi o avertizare timpurie asupra crizei în așteptare. Concentrațiile de cupru din sânge cresc brusc, provocând peroxidarea lipidelor și hemoliza intravasculară. Criza hemolitică poate fi precipitată de mai mulți factori, inclusiv transportul, manipularea, condițiile meteorologice, sarcina, alăptarea, exercițiile fizice intense sau un plan de nutriție deteriorat.

Factorii fitogeni și hepatogeni influențează otrăvirea cronică secundară a cuprului. Intoxicația cronică fitogenă se observă după ingestia de plante, cum ar fi trifoiul subteran (Trifolium subterraneum), care produc un dezechilibru mineral și duc la o retenție excesivă a cuprului. Plantele care nu sunt hepatotoxice conțin cantități normale de cupru și niveluri scăzute de molibden. Ingerarea de plante precum Heliotropium europaeum sau Senecio spp (vezi Alcaloidoză pirrolizidină) timp de câteva luni poate provoca intoxicații cronice cu cupru hepatogene. Aceste plante conțin alcaloizi hepatotoxici, care duc la retenția de cupru excesiv în ficat. La câinii cu afecțiuni hepatice, cum ar fi hepatita cronică activă (CAH), semnele clinice primare pot semăna cu cele ale otrăvirii cronice cu cupru, care poate fi atribuită deteriorării ficatului și reținerii ulterioare a cuprului excesiv; cu toate acestea, nu este clar dacă CAH provoacă acumularea de cupru în ficat sau este rezultatul acumulării.

Constatări clinice:

Leziuni:

Intoxicația acută cu cupru produce gastroenterită severă cu eroziuni și ulcerații în abomasul rumegătoarelor. Icterus se dezvoltă la animale care supraviețuiesc> 24 de ore. Țesuturile decolorate de icter și methemoglobină sunt caracteristice otrăvirii cronice. Rinichii umflați, de culoare gunmetal, urina de culoare port-vin și splina mărită cu parenchim maro-negru închis sunt manifestări ale crizei hemolitice. Ficatul este mărit și friabil. Histologic, există necroză tubulară hepatică și renală centrilobulară.

Diagnostic:

Dovezile de ingestie albastru-verzui și creșterea nivelului de cupru fecal (8.000-10.000 ppm) și rinichi (> 15 ppm, greutate umedă) sunt considerate semnificative în otrăvirea acută a cuprului. În otrăvirea cronică, concentrațiile de cupru din sânge și ficat sunt crescute în perioada hemolitică. Concentrațiile sanguine cresc adesea la 5-20 mcg/ml, în comparație cu nivelurile normale de

1 mcg/ml. Concentrațiile hepatice> 150 ppm (greutate umedă) sunt semnificative la ovine. Concentrația de cupru în țesut trebuie determinată pentru a elimina alte cauze ale bolii hemolitice. Concentrațiile țesutului de molibden trebuie evaluate pentru a determina dacă sindromul se datorează otrăvirii cronice primare sau secundare a cuprului.

Tratament și control:

Adesea, tratamentul nu are succes. Prognosticul este slab la toate speciile. Sedativele GI și tratamentul simptomatic pentru șoc pot fi utile în toxicitatea acută. Penicilamina (50 mg/kg/zi, PO, timp de 6 zile) sau versenatul de calciu pot fi utile dacă sunt administrate în stadiile incipiente ale bolii pentru a spori excreția de cupru. S-a demonstrat că vitamina C (500 mg/zi/oaie, SC) reduce daunele oxidative ale globulelor eritrocitare în timpul crizei hemolitice. Tetrathiomolibdatul de amoniu (1,7 mg/kg, IV, o dată la două zile timp de 6 zile) este eficient pentru tratamentul și prevenirea otrăvirii cu cupru. Acest tratament, care reduce absorbția cuprului și îmbunătățește eliminarea cuprului, trebuie utilizat conservator. O perioadă de retragere de