Despre Lookin, Y Protsenko, P940
Deficiența în răspunsul forței lente la întinderea bruscă în miocardul de șobolan defect este asociată cu modularea modificată a cineticii Ca-TnC dependente de întindere, European Heart Journal, Volumul 39, Issue suppl_1, august 2018, ehy564.P940, https: // doi. org/10.1093/eurheartj/ehy564.P940

deficiența

Răspunsul forței lente la întinderea bruscă (SFR, cunoscut și sub numele de fenomen Anrep în toată inima) este un important mecanism de reglare a miocardului. Într-o inimă sănătoasă, SFR oferă o forță suplimentară până la 20% din forța inițială imediat după întindere. Acest mecanism este puternic tocit în insuficiența cardiacă (IC). Evident, forța suplimentară este legată de cinetica modificată a utilizării Ca2 + de către troponina C (TnC). Am testat modul în care SFR este legată de cinetica Ca-TnC în inima normală și în deficiență a șobolanilor.

Rezultatele arată creșterea pozitivă graduală dependentă de timp în întinderea SFR și corelația foarte liniară între întinderea SFR și intensitatea integrală a „bump” la șobolanii CONT (vezi Figura, punctele de timp indicate de săgeți și valorile timpului în minute). În schimb, șobolanii MCT prezintă o întindere SFR destul de negativă, care se schimbă în timp inconsecvent cu intensitatea integrală „bump”. Dacă losartan (un blocant al receptorilor AT1) a fost adăugat în ser fiziologic, SFR la șobolanii CONT a fost la fel de negativ ca la șobolanii MCT, dar relația liniară dintre întinderea sa și intensitatea integrală „bump” a rămas. La șobolanii MCT nu s-a observat niciun efect al losartanului asupra întinderii SFR în sine sau asupra relației sale cu intensitatea integrală „bump”.

În concluzie, adaptarea lentă a contractilității miocardice după întindere/eliberare bruscă este puternic legată de cinetica Ca-TnC în miocardul sănătos de șobolan. Miocardul de șobolan eșuat este deficitar atât cu întinderea SFR, cât și cu corelația sa cu cinetica Ca-TnC. Constatările au semnificație clinică în ceea ce privește dezvoltarea tratamentelor care pot îmbunătăți sensibilitatea la Ca2 + a proteinelor reglatoare și, prin urmare, restabilesc fenomenul Anrep în inima deficitară.

Confirmare/Finanțare: Studiul este susținut de RFBR (subvenții nr. 16-04-00545 și # 18-04-00572).