Oamenii de știință au aflat în cele din urmă cum gena cheie legată de obezitate îngrașă oamenii, o descoperire majoră care ar putea deschide ușa unei abordări complet noi a problemei dincolo de dietă și exerciții fizice.

știință

Lucrarea rezolvă un mare mister: din 2007, cercetătorii au știut că o genă numită FTO este legată de obezitate, dar nu știau cum și nu o puteau lega de apetit sau de alți factori cunoscuți.

Acum, experimentele arată că o versiune defectuoasă a genei face ca energia din alimente să fie stocată mai degrabă ca grăsime decât arsă. Tinerea genetică la șoareci și la celulele umane din laborator sugerează că acest lucru poate fi inversat, dând speranța că un medicament sau alt tratament ar putea fi dezvoltat pentru a face același lucru la oameni.

Lucrarea a fost condusă de oamenii de știință de la MIT și Universitatea Harvard și publicată online miercuri de New England Journal of Medicine.

Descoperirea pune la îndoială ideea că „atunci când oamenii devin obezi, a fost practic alegerea lor, deoarece aleg să mănânce prea mult sau să nu facă mișcare”, a declarat liderul studiului Melina Claussnitzer, specialist în genetică la Centrul Medical Beth Israel Deaconess, afiliat la Harvard. „Pentru prima dată, genetica a dezvăluit un mecanism în obezitate care nu era suspectat până acum” și oferă o a treia explicație sau factor implicat.

Experții independenți au lăudat descoperirea.

„Este mare lucru”, a spus Dr. Clifford Rosen, om de știință la Maine Medical Center Research Institute și editor asociat la revista medicală.

„O mulțime de oameni consideră că epidemia de obezitate se referă la consumul prea mult”, dar celulele noastre adipoase joacă un rol în modul în care alimentele sunt utilizate, a spus el. Cu această descoperire, „aveți acum o cale pentru medicamente care pot face aceste celule grase să funcționeze diferit”.

Mai multe medicamente pentru obezitate sunt deja pe piață, dar sunt utilizate în general pentru pierderea în greutate pe termen scurt și vizează creierul și apetitul; nu vizează direct metabolismul.

Cercetătorii nu pot ghici cât timp ar putea dura până când un medicament bazat pe noile descoperiri devine disponibil. Dar este puțin probabil ca aceasta să fie o pastilă magică care să le permită oamenilor să mănânce orice doresc fără să se împacheteze cu kilogramele. Și vizarea acestei căi de grăsime ar putea afecta alte lucruri, astfel încât un tratament ar avea nevoie de teste riguroase pentru a se dovedi sigur și eficient.

Problema genetică nu explică toată obezitatea. S-a găsit la 44% dintre europeni, dar doar la 5% dintre negri, așa că alte gene sunt în mod clar la locul de muncă, iar mâncarea și exercițiul fizic încă mai contează.

A avea eroarea nu te determină să devii obez, ci te poate predispune la aceasta. Persoanele cu două copii defectuoase ale genei (una de la mama și una de la tată) cântăreau în medie cu 7 kilograme mai mult decât cele fără ele. Dar unele au fost, evident, mult mai grele de atât, și chiar și 7 kilograme pot fi diferența dintre o greutate sănătoasă și una nesănătoasă, a spus Manolis Kellis, profesor la MIT.

El și Claussnitzer caută un brevet legat de lucrare. S-a făcut pe oameni din Europa, Suedia și Norvegia și a fost finanțat de Centrul german de cercetare pentru sănătatea mediului și alții, inclusiv din S.U.A. Institute Naționale de Sănătate.

Obezitatea afectează peste 500 de milioane de oameni din întreaga lume și contribuie la o serie de boli. În SUA, aproximativ o treime din adulți sunt obezi, iar o altă treime este mai modest supraponderală.

Gena FTO se dovedește a influența obezitatea indirect, ca un comutator principal care afectează alte două gene care controlează termogeneza sau arderea energiei. Se știe de mult că țesutul gras brun sau bej - așa-numita „grăsime bună” - arde calorii, în timp ce grăsimea albă mai obișnuită le stochează. Corpul produce în mod constant celule adipoase, iar cele două gene determină dacă devin maronii sau albe.

Într-un experiment descris în revista medicală, cercetătorii au blocat efectul genei defecte la șoareci și au descoperit că au devenit cu 50% mai slabi decât alți șoareci, în ciuda unei diete bogate în grăsimi și au ars mai multă energie chiar și atunci când dormeau.

În alte teste pe celule umane, blocarea efectului genei a crescut arderea energiei în celulele grase. Editarea genei problemei din celulele umane din laborator a restabilit și funcția metabolică normală.

Cercetătorii nu știu impactul de a avea doar o copie defectuoasă a genei, dar cred că are un efect mai mic decât a avea două copii.

Mai multe companii încearcă să dezvolte tratamente pentru stimularea grăsimii brune, iar noile cercetări sugerează o abordare nouă.

„Este o țintă potențială” pentru dezvoltarea medicamentelor, a spus dr. Sam Klein, cercetător în domeniul obezității la Universitatea Washington din St. Louis. El a numit lucrarea „un studiu uimitor” și „un tur de forță științific”.

Dr. Rudolph Leibel, expert în obezitate la Universitatea Columbia din New York, a folosit același termen - „tur de forță”. Cu toate acestea, unele cercetări anterioare sugerează că gena FTO poate influența alte aspecte ale obezității, cum ar fi comportamentul și apetitul.

„Este posibil să fie afectate mai multe mecanisme” și că arderea grăsimilor nu este întreaga poveste, a spus el.