Metanolul este un ingredient obișnuit în produsele auto și industriale, ceea ce îl face o otravă ușor accesibilă care provoacă tulburări acido-bazice.

metanolul

Termeni asociați:

  • Glucoză
  • Lipide
  • Proteină
  • Solvent
  • Acid gluconic
  • Acid acetic
  • Cloroform
  • Acetonitril

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Metanol

Abstract

Metanolul (alcoolul metilic) are multiple utilizări, dar otrăvirea umană apare de obicei ca urmare a ingerării de vinuri sau băuturi adulterate. Metanolul este transformat de alcool și aldehidă dehidrogenaze în formaldehidă și, respectiv, acid formic; se crede că acesta din urmă este responsabil pentru toxicitatea metanolului, care include acidoză metabolică, toxicitate a sistemului vizual cu posibilă orbire și alte tulburări neurologice. Tratamentul otrăvirii constă în inhibarea sau întârzierea metabolismului metanolului prin utilizarea fomepizolului sau etanolului. Speciile cu susceptibilitate redusă la neurotoxicitatea metanolului (de exemplu, rozătoare) pot transforma în mod eficient acidul formic în dioxid de carbon.

Metanol

Monitorizarea expunerii și a expunerii

Metanolul poate fi eliberat din surse naturale (de exemplu, emisiile de la anumite plante, ca produs secundar al degradării materialului organic), precum și din utilizarea umană a metanolului ca solvent. Conform Inventarului de eliberări toxice al Agenției pentru Protecția Mediului (EPA), în 2011, companiile dintr-o gamă largă de industrii au raportat că 103.534.415 kilograme de metanol au fost eliberate în aer, 13.987.379 kilograme au fost eliberate ca injecții subterane, 3.838.319 kilograme au fost eliberate în apă și 2 255 595 au fost raportate eliberate pe uscat.

Metanolul este o parte normală a dietei umane (prin niveluri scăzute în fructe și legume proaspete) și este produs în organism prin descompunerea metabolică a altor produse. Alimentele sunt sursa primară de expunere la metanol uman. Expunerile la metanol la locul de muncă pot apărea prin inhalare și contact dermic cu acest compus. Populația generală poate fi expusă la metanol prin inhalarea aerului înconjurător, ingestia de alimente și apă potabilă, utilizarea produselor care conțin metanol (de exemplu, vopsele, lichid de ștergere a parbrizului) și fumatul produselor din tutun. Nivelurile de metanol de 80-180 μg pe țigară au fost detectate în fumul de țigară.

Seturile naționale de date de monitorizare a metanolului în aer sau apă nu au fost localizate. În zonele rurale, nivelurile de metanol din aer s-au dovedit a varia între 2 și 12 părți pe miliard. Metanolul a fost detectat în apa potabilă finită.

Carbohidrați, alcooli și acizi organici

Rezumatul nutrițional

Funcție: Metanolul este un alcool extrem de toxic. Conversia sa în acetil-CoA necesită riboflavină, niacină, pantotenat, zinc, fier (hem) fier, molibden și magneziu; oxidarea ulterioară a acetil-CoA în apă și dioxid de carbon depinde de tiamină, riboflavină, niacină, pantotenat, lipoat, ubiquinonă, fier și magneziu.

Surse alimentare: Cantități mici de metanol apar în băuturile spirtoase slab distilate (cum ar fi luna). Alcoolul de frecare, care poate conține cantități semnificative de metanol, poate fi, de asemenea, o sursă, mai ales atunci când este ingerat așa cum o fac uneori consumatorii de alcool. Inhalarea sau expunerea pielii pot fi importante în anumite situații industriale.

Cerințe: Nu se cunoaște niciun efect benefic al aportului de metanol.

Aport excesiv: Metanolul este dăunător cu aporturi de doar câteva grame, inclusiv prin inhalare sau expunere a pielii. Principalul pericol este legat de metabolitul acidului formic care se acumulează rapid. La o concentrație mai mare decât concentrația scăzută generată de metabolismul normal, acest acid organic provoacă toxicitate directă pentru majoritatea celorlalte țesuturi și epuizează folatul activ.

Testarea alcoolului etilic (alcoolului) și a altor substanțe volatile

18.8 Abuz de metanol

Metanolul (băuturile spirtoase din lemn) se găsește în multe substanțe chimice de uz casnic (produse auto, produse de curățat etc.), dar băuturile spirtoase metilate sunt cel mai frecvent produs chimic de uz casnic care conține metanol. Metanolul se absoarbe ușor, chiar și prin piele, și poate provoca toxicitate. Inhalarea metanolului prin curățarea carburatorului este o cale majoră de expunere internă la metanol. Ingerarea accidentală a lichidului de spălare a parbrizului este, de asemenea, o altă cauză obișnuită a intoxicației cu metanol. Expunerea profesională de rutină la produsele care conțin metanol este relativ sigură. La fel ca etanolul, expunerea la metanol în timpul sarcinii este periculoasă.

O cantitate mică de metanol se găsește în băuturile alcoolice ca parte a procesului natural de fermentare. Această cantitate mică nu provoacă niciun rău, deoarece etanolul prezent în băutură protejează corpul uman de toxicitatea metanolului. Cu toate acestea, băuturile ilicite preparate din băuturi spirtoase metilate pot provoca boli grave și chiar letale. Whisky-ul de lună preparat ilegal poate conține cantități mult mai mari de metanol. Este una dintre sursele majore ale epidemiei de toxicitate a metanolului la nivel mondial. Metanolul este ușor absorbit după ingestie sau inhalare și intrarea ulterioară în fluxul sanguin. O cantitate mică de metanol este eliminată neschimbată prin urină și, de asemenea, prin respirația expirată. Majoritatea metanolului este metabolizat de aceeași enzimă din ficat care metabolizează etanolul: alcoolul dehidrogenază. În acest proces, formaldehida este generată și este metabolizată în continuare de o altă enzimă hepatică (acetaldehidă dehidrogenază) în acid formic (ecuația 18.3):

Metanolul în sine este relativ netoxic, iar toxicitatea metanolului este un exemplu clasic de „sinteză letală”, în care metaboliții metanolului din organism sunt cauza principală a toxicității metanolului. Acidul formic, produsul final al metabolismului metanolului, este factorul cheie în determinarea toxicității din metanol, inclusiv orbirea și moartea. Punctele importante referitoare la intoxicația cu metanol includ:

Doza letală de metanol la om nu este pe deplin stabilită. Deși se presupune că ingestia de oriunde între 30 și 100 mL de metanol poate provoca moartea, moartea poate apărea chiar și după ingerarea a 15 mL de 40% metanol, iar orbirea poate rezulta din consumul a doar 4 mL de metanol.

Dacă concentrația de metanol din sânge depășește 20 mg/dl, tratamentul trebuie inițiat. Cu toate acestea, un clinician poate trata un pacient cu concentrație mult mai mică de metanol, în funcție de tabloul clinic al pacientului.

Cel mai bun mod de a stabili diagnosticul de toxicitate asupra metanolului este prin măsurarea directă a metanolului prin cromatografie în fază gazoasă. Dacă acest lucru nu este disponibil, se poate utiliza un decalaj anionic ridicat și un decalaj osmolar cu suspiciune de ingestie de metanol pentru diagnosticarea otrăvirii cu metanol. Intoxicația cu metanol poate fi tratată cu o infuzie de etanol (etanol din sânge vizat ca 100 mg/dL). Scopul este de a încetini producția de acid formic, metabolitul toxic. În plus, 4-metilpirazol (fomepizol), bicarbonat de sodiu și chiar dializă pot fi utilizate pentru tratarea otrăvirii cu metanol.

Alcoolul: proprietăți și determinare

Metanol

Metanolul nu este un produs secundar de fermentație. Acesta este generat din descompunerea enzimatică a pectinelor (polimeri ai acidului galacturonic cu grupări carboxil parțial esterificate cu metanol) prin acțiunea pectinesterazelor. Prin urmare, conținutul de metanol este direct legat de conținutul de pectină al materiei prime. Adăugarea de enzime pectolitice pentru a facilita clarificarea sau amestecarea cu băuturi spirtoase distilate poate crește conținutul de metanol al băuturilor alcoolice. Deoarece distilarea concentrează potențial conținutul de metanol în distilat, este o preocupare majoră pentru calitatea băuturilor spirtoase distilate, în special în produsele alcoolice nedeclarate și adulterate, unde controlul calității este în mare parte inexistent. Principalele subproduse dăunătoare ale metabolismului metanolului (formaldehidă și acid formic) pot provoca distrugerea nervului optic și orbire.

Markeri urinari ai consumului de alcool

Metabolism

Metanolul este de obicei prezent în lichidele corpului uman în cantități mici (10 mg/l este considerat ca un indiciu al unei probleme de băut.

TOXINE DE MEDIU ȘI TULBURĂRI ALE SISTEMULUI NERVOS

Jean Lud Cadet, Karen I. Bolla, în Neurologie și Neuroștiințe clinice, 2007

Alcool metilic

Alcoolul metilic (metanol, alcool din lemn) este utilizat ca solvent și este o componentă a fluidelor antigel. Deși doar ușor toxic, metanolul este oxidat în formaldehidă și acid formic, care poate produce acidoză severă și sunt responsabili de simptomele clinice asociate abuzului său. Oxidarea și excreția alcoolului metilic sunt lente; simptomele toxice se dezvoltă peste 12 până la 48 de ore. Toxicitatea metanolului implică tractul gastro-intestinal și respirator, sistemul vizual și SNC. Toxicitatea se manifestă prin greață, vărsături, dureri abdominale, cefalee și vertij. Pacienții pot deveni, de asemenea, neliniștiți, necoordonați, slabi sau deliranți. Cazurile mai severe se pot manifesta cu pierderi de vedere, parkinsonism, convulsii, stupoare sau comă. Moartea poate apărea și ca urmare a insuficienței respiratorii. Anomaliile neuropatologice induse de metanol includ degenerescența neuronală, în principal în cortexul parietal. 14

Tratamentul implică măsurători frecvente ale metanolului din sânge și corectarea dezechilibrului acido-bazic. Administrarea alcoolului etilic poate fi utilizată pentru a întârzia conversia metanolului în formaldehidă și acid formic. Acidul folic poate fi utilizat pentru a accelera metabolismul acidului formic în dioxid de carbon. Dializa peritoneală sau hemodializa este recomandată pacienților cu niveluri sanguine de metanol mai mari de 50 mg.

Stresul oxidativ indus de substanțele chimice de uz casnic

Amitava Dasgupta dr., DABCC, Kimberly Klein MD, în Antioxidanți în alimente, vitamine și suplimente, 2014

5.2.1 Stresul oxidativ indus de metanol și toxicitatea

Metanolul este un alcool toxic care nu trebuie ingerat sau inhalat, iar expunerea la vapori de metanol este o problemă de siguranță. Metanolul se găsește nu numai în fluidele ștergătoarelor de parbriz, ci și în multe alte produse de uz casnic, inclusiv curățarea carburatorului, vopselele, lacurile, diluanții de vopsea și diverse produse de curățat. Metanolul este utilizat la prepararea alcoolului denaturat, deoarece adăugarea de metanol la etanol îl face toxic și de băut (alcool metilat). În plus, alcoolul denaturat este ieftin deoarece este scutit de acciza aplicabilă etanolului. Alcoolul denaturat este folosit ca combustibil pentru arzătoarele spirtoase, sobele de camping și căldura conservată, care este conceput pentru a fi ars direct din cutia sa. Stresul oxidativ este produs în timpul metabolismului metanolului. Metabolismul metanolului este similar cu cel al alcoolului (etanol), unde alcoolul dehidrogenază și acetaldehida dehidrogenază 2 sunt principalele enzime implicate. Acest metabolism are loc în principal în ficatul uman.

Etanolul este un antidot eficient pentru otrăvirea cu metanol și, cu cât terapia poate fi inițiată mai repede, cu atât rezultatul este mai bun. Etanolul este un substrat preferat pentru alcoolul dehidrogenază și, în prezența etanolului, metabolismul metanolului în metaboliții toxici ai acidului formic este mult redus. O altă terapie eficientă pentru supradozajul cu metanol este hemodializa. Metanolul este o moleculă mică cu o greutate moleculară de doar 32. Metanolul poate fi eliminat eficient din circulație prin hemodializă. De obicei, hemodializa împreună cu terapia cu etanol pentru otrăvirea cu metanol trebuie inițiată dacă nivelul metanolului din sânge este de 50 mg/dL sau mai mare. Hemodializa poate fi inițiată, de asemenea, dacă o persoană a ingerat 30 ml sau mai mult de metanol sau pe baza altor indicații clinice, astfel cum este determinat de medicul care tratează un astfel de supradozaj [21]. Fomepizolul (4-metilpirazol), un puternic inhibitor competitiv al alcoolului dehidrogenazei, a fost folosit recent ca antidot pentru tratarea intoxicațiilor cu metanol. Acest antidot poate încetini formarea toxică a metaboliților formaldehidelor din metanol, iar acumularea mică de formaldehidă poate fi secretată în urină. Terapia cu bicarbonat poate fi utilizată și cu terapia cu fomepizol pentru corectarea acidozei metabolice cauzate de metanol [22] .

Toxicologie/Alcool

Metanol

Metanolul este un compus endogen găsit la om care nu consumă băuturi alcoolice, în special la persoanele care consumă fructe, dar nu pare să fie limitat la această sursă de hrană. Concentrațiile serice de fond la persoanele neexpuse sunt de obicei mult sub 3 mg l -1, cu o medie de aproximativ 1 mg l -1 sau mai mică.

Consumul de etanol fără metanol poate determina creșterea semnificativă a concentrațiilor serice de metanol la o rată de 0,1-0,5 mg l - 1 pe oră. Creșterea netă depinde de durata expunerii la etanol. Această creștere are loc deoarece oxidarea la formaldehidă de către ADH este blocată efectiv de prezența etanolului la concentrații peste 0,2 g l -1. Cu toate acestea, metanolul este îndepărtat și prin alte procese, mai ales dacă respirația, prin urmare farmacocinetica sa, ca în cazul tuturor congenerilor, este complexă.

Majoritatea băuturilor alcoolice conțin cantități mici de metanol, care cresc și mai mult concentrațiile serice de metanol. La alcoolicii cronici, concentrațiile de metanol pot depăși cu ușurință 10 mg l -1. Prezența unor cantități semnificative de metanol în sânge (10 mg l -1 sau mai mult) poate fi utilizată ca un ghid pentru a sugera abuzul cronic de alcool; cu toate acestea, tipul de consum și tipul de alcool consumat vor afecta concentrația de metanol.

Patologie toxicologică organică specifică

1. Metanol

Figura 8. Spectrul defectelor disografice axiale cefalice la fetușii de șoarece pe termen scurt (ziua de gestație 17) induse de inhalarea maternă a metanolului în timpul neurulației timpurii (zile de gestație 7-9). (De la stânga la dreapta) Normal, anencefalie, exencefalie cu despicături faciale și holoprosencefalie cu anoftalmie.

Figura 9. Secțiuni transversale cefalice ale embrionilor de șoarece (ziua de gestație 9.5) care prezintă patologie cefalică după inhalarea maternă a metanolului în timpul neurulației timpurii (zile de gestație 7-9). Comparativ cu un embrion martor (A), disrafismul (B) a fost caracterizat prin permeabilitatea persistentă a neuroporului anterior în asociere cu rarefierea mezodermului (M) și distorsiunea neurocelului (N).