Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

cardiacă

Ashley EA, Niebauer J. Cardiology Explained. Londra: Remedica; 2004.

Cardiologie explicată.

fundal

Rata de supraviețuire a infarctului miocardic (MI) a crescut foarte mult în ultimii ani datorită succesului trombolizei și al angioplastiei primare. Cu toate acestea, epidemia de insuficiență cardiacă care a urmat a creat o problemă majoră de sănătate publică. Datele din Marea Britanie sugerează că insuficiența cardiacă afectează aproximativ 2% din populație. În plus, prognosticul pentru insuficiența cardiacă cronică (CHF) este slab: un pacient internat în spital cu edem pulmonar are un prognostic mai slab (rata de mortalitate pe 5 ani este de aproximativ 50%) decât un pacient care prezintă un carcinom în orice alt organ decât plămânul.

Numeroasele cauze ale insuficienței cardiace (vezi Tabelul 1) funcționează prin mecanismul central al funcției ventriculare reduse. În consecință, inima nu poate perfuza țesuturile în mod adecvat. Sindromul clinic rezultat (vezi Tabelul 2) poate fi explicat prin măsuri compensatorii, cum ar fi hipertrofia cardiacă și activarea sistemului nervos simpatic și a sistemului renină-angiotensină.

tabelul 1

Cauzele insuficienței cardiace.

masa 2

Simptomele multiorganice ale insuficienței cardiace.

Insuficiența cardiacă este clasificată fie ca sistolică, fie ca diastolică. Disfuncția sistolică se datorează contracției slabe a ventriculului stâng (VS), exprimată de obicei ca fracție de ejecție (EF). Pacienții cu insuficiență cardiacă cu disfuncție diastolică (mai frecventă la vârstnici) au o fracție normală de ejecție a VS; defectul pare să se afle în relaxarea ventriculului stâng și este asociat cu umplerea întârziată. Pentru generalist, un indiciu al disfuncției diastolice se află în radiografia toracică (CXR), care poate prezenta semne de congestie fără dilatarea semnificativă a VS. Cu toate acestea, ecocardiografia este necesară pentru un diagnostic ferm (vezi Capitolul 4, Înțelegerea ecocardiogramei).

Fiziopatologie

Abordarea insuficienței cardiace s-a schimbat enorm în ultimii ani (vezi Figura 1). Gândirea anterioară s-a concentrat pe funcția inadecvată a pompei și înțelepciunea terapeutică acceptată a fost consolidarea acesteia cu inotropi β-agonisti. Ideea de a trata insuficiența cardiacă prin blocarea sistemului nervos simpatic ar fi fost considerată eretică și periculoasă. Cu toate acestea, s-a realizat acum că majoritatea patologiei CHF este un rezultat al mecanismelor compensatorii proprii ale corpului (a se vedea Figura 2) și că întreruperea acestor căi neurohumorale realizează mai mult decât încercarea de a „suprasolicita” inima care se defectează. Excepția este decompensarea acută (insuficiență cardiacă acută, edem pulmonar, șoc cardiogen), unde accentul este pus pe supraviețuirea pe termen scurt; deși scopul principal este în continuare reducerea preîncărcării și a postîncărcării folosind diuretice și vasodilatatoare, se folosesc și inotropi sub formă de β-agoniști.

figura 1

Tratamentul insuficienței cardiace conform (A) batran si (b) noi paradigme. ADH: hormon antidiuretic (vasopresină).

Figura 2

Insuficiență cardiacă cronică. TNF: factor de necroză tumorală.

Istoric clinic și examinare

Semnul distinctiv al insuficienței cardiace este dispneea. Este bine cunoscută combinația clasică de presiune venoasă jugulară crescută (JVP), edem periferic, ficat palpabil, crepitații bazale, tahicardie și un al treilea sunet cardiac. Ortopneea (dificultăți de respirație când stai întins) și dispneea nocturnă paroxistică (dificultăți de respirație nocturne acute) sunt ambele manifestări ale decompensării funcției ventriculare - precipitate de susceptibilitatea diurnă și de revenirea venoasă crescută care rezultă din adoptarea poziției în decubit dorsal.

La o persoană în vârstă, cauza dificultății de respirație acută poate fi adesea dificil de diagnosticat, iar pieptul nu poate dezvălui decât sunete de respirație grosieră pe tot parcursul. În această situație, doi factori sunt de ajutor: JVP și supraactivarea simpatică evidentă (periferii reci și transpirație abundentă).

Investigații

Electrocardiografie

Electrocardiograma unui pacient cu insuficiență cardiacă prezintă adesea hipertrofie LV (LVH). Acest lucru poate arăta un model de „tulpină” (depresie LVH plus ST), cel mai frecvent la nivelul pieptului lateral. Aritmiile sunt, de asemenea, frecvente în insuficiența cardiacă.

Raze x la piept

Semnele clasice de pe CXR sunt frecvente numai pentru insuficiența cardiacă acută. De obicei, se văd unele dintre următoarele semne (a se vedea Figura 3):

Figura 3

(A) Semne clasice ale insuficienței cardiace acute care pot fi observate pe o radiografie toracică a insuficienței ventriculare stângi. (b) Revărsat pleural pe o radiografie toracică.

Figura 4

Cardiomegalie și revărsat pleural (pe partea dreaptă) la un pacient cu insuficiență cardiacă.

Ecocardiografie

Aceasta este investigația la alegere și poate identifica și cuantifica VSH și disfuncții (atât sistolice, cât și diastolice), precum și examina cauzele insuficienței cardiace, cum ar fi anomaliile valvei.

Analize de sange

Măsurarea peptidelor natriuretice pentru diagnosticarea insuficienței cardiace nu este încă de rutină. Cu toate acestea, alte analize de sânge pot contribui la tabloul clinic. Concentrația de sodiu este adesea scăzută (Historical Hearts

Hipocrate credea că partea stângă a inimii și arterele sale asociate erau conducte de aer mai degrabă decât de sânge. Galen (ad. 138-201) a crezut că sângele a trecut prin porii invizibili din septul ventricular. Influența sa asupra gândirii medicale romane a fost atât de mare încât această idee a rămas în vigoare până în secolul al XV-lea, când Papa a ridicat un embargo asupra disecției cadavrelor umane. Nu după mult timp, Leonardo da Vinci și alții au început să producă desene anatomice detaliate, iar William Harvey a descris în cele din urmă funcția inimii ca o pompă care împinge sângele printr-un sistem circulator, bătăi cu bătăi.

Spironolactona, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACEI) și blocanții β sunt singurii agenți care s-au dovedit a reduce mortalitatea prin insuficiență cardiacă și toți sunt acum folosiți pe scară largă în comunitate. Cu toate acestea, utilizarea lor necesită prudență. Deși nu sunt strict necesare, majoritatea practicienilor folosesc preparate cu acțiune scurtă (de exemplu, captopril, metoprolol) la începutul acestor tratamente.

Diuretice

Deși diureticele sunt elementul principal al managementului CHF, rolul lor principal este în controlul simptomelor - pot chiar crește activarea neurohumorală. O abordare care permite pacienților să preia controlul propriei doze diuretice și să o modifice în funcție de greutatea lor zilnică (în același mod în care diabeticii își modifică doza de insulină) poate avea succes la mulți pacienți. Se recomandă utilizarea diureticelor întotdeauna cu un IECA. În plus, utilizarea abilă a diureticelor cu acțiuni complementare (a se vedea Figura 6, Tabelele 4 și 5) poate ajuta diureza și chiar evita internarea în spital dacă echilibrul este supărat. Având în vedere alegerea între creșterea dozei unui diuretic de buclă sau adăugarea unui alt agent, de obicei este mai bine să adăugați un alt agent.

Figura 6

Mecanismul de acțiune al diureticelor în gestionarea insuficienței cardiace cronice.

Tabelul 4

Diuretice utilizate în tratamentul insuficienței cardiace.

Tabelul 5

Tratamentul insuficienței cardiace cu diuretice (diuretice de ansă, tiazide, metolazonă).

S-a demonstrat că spironolactona îmbunătățește rezultatele în stadiul III - IV al insuficienței cardiace cu un efect echivalent cu cel al inhibării ECA (25 mg spironolactonă are un efect benefic asupra remodelării, dar în esență nu are efect asupra nivelurilor de potasiu și diureză).

Metolazona este un diuretic asemănător tiazidelor care are o acțiune sinergică puternică cu diureticele de ansă, deci ar trebui să fie utilizat în comunitate doar ca ultimă soluție, pentru perioade scurte și să fie însoțit de controale zilnice ale electroliților.

Definirea inimilor

Edemul pulmonar a fost explicat pentru prima dată de Henry Welch, care a arătat că acesta poate fi reprodus prin obstrucționarea scurgerii ventriculului stâng. Cu toate acestea, prima definiție a insuficienței cardiace a fost furnizată de Theophile Bonet (1620–1689), care a publicat studii clinico-patologice care leagă efectele bolii valvulare și dimensiunea camerei cardiace de caracteristicile clinice ale dispneei și edemului.

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

ICEA au fost primii agenți care au demonstrat că reduc mortalitatea în insuficiența cardiacă. Blocanții receptorilor de angiotensină (ARB) sunt în prezent rezervați pentru acei pacienți cu tuse ECA. Liniile directoare pentru pornirea ACEI sunt prezentate în Tabelul 6.

Tabelul 6

Procedura recomandată pentru inițierea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (ACEI).

Beta-blocante

O mare parte din lucrările timpurii asupra β-blocantelor au folosit carvedilol - un β-blocant neselectiv, α-antagonist și antioxidant. Cu toate acestea, deși efectul său semnificativ a apărut ca rezultat al blocării β, rezultând în utilizarea multor agenți de blocare β diferiți, studiile recente au sugerat că pot exista efecte dincolo de cel al blocării β. Efectele benefice ale blocadei β includ o reducere a ritmului cardiac (care crește perfuzia miocardică), regresia LVH (probabil legată de inhibarea efectelor dăunătoare ale catecolaminelor în exces) și o reducere a morții subite (probabil legată de o reducere a ventriculului) fibrilație - 50% din decesele datorate insuficienței cardiace se datorează aritmiei).

Digoxină

Digoxina are probabil cea mai lungă istorie a oricăruia dintre tratamentele pentru insuficiența cardiacă. Cu toate acestea, fiind un inotrop pozitiv, ocupă un loc controversat care cuprinde vechile și noile paradigme pentru tratamentul insuficienței cardiace a ritmului sinusal. Funcționează prin creșterea calciului celular prin inhibarea Na +/K + ATPazei și, prin urmare, reducerea extrudării de Ca 2+ prin schimb de Na +/Ca 2+ (vezi Figura 7). Deoarece K + „concurează” cu digoxina la locul ATPazei, digoxina poate deveni toxică la pacienții hipokalemici. Simptomele toxicității digoxinei sunt tulburări gastro-intestinale și (mai rar) tulburări vizuale și cefalee. Cu toate acestea, în ciuda utilizării sale pe scară largă, nu au existat studii mari, prospective, controlate cu placebo, pentru a determina eficacitatea digoxinei în reducerea mortalității (deși s-a demonstrat că reduce internările în spital).

Figura 7

Mecanismul de acțiune al digoxinei. Digoxina inhibă Na +/K + ATPaza. Ca o consecință a unei concentrații intercelulare crescute de Na +, extrudarea Ca 2+ (prin schimb Na +/Ca 2+) este redusă. Rezultatul este o creștere a Ca 2 celular+ .

Hidralazină și nitrați

Combinația vasodilatatoare de hidralazină (până la 300 mg) și nitrați (160 mg izosorbid dinitrat) a fost testată cu digoxină și diuretice în mai multe studii mari și a fost asociată cu reducerea mortalității în insuficiența cardiacă. Cu toate acestea, apariția ARB-urilor este probabil să ofere o alternativă mai bună la ACEI decât această combinație de medicamente.

Directii viitoare

Există încă zone de controversă în gestionarea CHF. De exemplu, se cunoaște că aspirina este eficientă ca ajutor pentru prevenirea secundară a bolilor coronariene. Cu toate acestea, poate reduce eficacitatea ACEI. De asemenea, în ciuda ratei ridicate de decese prin insuficiență cardiacă cauzate de aritmie (50%), amiodarona este singurul antiaritmic (până acum) care s-a dovedit că reduce mortalitatea.

Noii agenți investigați în prezent în studii includ:

Tratamentele pentru insuficiență cardiacă, conform clasificării NYHA, sunt prezentate în Tabelul 7.

Tabelul 7

Tratamentul insuficienței cardiace conform clasificării funcționale a insuficienței cardiace congestive de către New York Heart Association (NYHA).

Nefarmacoterapii

Dovezi recente sugerează că programele de antrenament individualizat pot fi benefice în cazul insuficienței cardiace stabile, ușoare până la moderate. La fel ca majoritatea celorlalte aspecte ale tratamentului insuficienței cardiace, sfaturile de astăzi (exercițiile fizice) sunt opuse celor de acum 30 de ani (repaus la pat).

Tratamente timpurii

Prima descoperire în tratamentul insuficienței cardiace a fost făcută de William Withering (1741-1799), care a publicat observații privind utilizarea terapeutică a digitalei (foxglove). În mod ironic, el credea că mecanismul său principal de acțiune era diuretic. Până la descoperirea digitalului, tratamentul pentru insuficiența cardiacă rămăsese neschimbat încă din vremurile egiptene: repaus la pat, restricție de lichide și diuretice din plante slabe erau combinate cu foamete, laxative și venezecție. Pacienții pot obține poate o anumită consolare din faptul că trăiesc astăzi, mai degrabă decât acum 200 de ani.

Revascularizarea pacienților cu insuficiență cardiacă este considerată din ce în ce mai mult, deoarece se realizează că disfuncția cronică a VS nu înseamnă neapărat leziuni celulare permanente sau ireversibile. Miocardul care a suferit ischemie la nivel scăzut și nu mai contribuie semnificativ la funcția ventriculară (miocard hibernant) rămâne viabil și, prin urmare, potențial salvabil. Poate fi detectat prin imagistică prin rezonanță magnetică cardiovasculară, imagistică prin perfuzie, ecou de stres de dobutamină cu doze mici sau scanare PET (nepotrivire a metabolismului perfuziei).

Mulți pacienți cu insuficiență cardiacă sistolică prezintă întârzieri semnificative ale conducerii intra- sau interventriculare (IVCD) care provoacă disincronie ventriculară, recunoscută de un complex QRS larg pe ECG (de obicei, o morfologie a blocului ramului stâng). Disincronia ventriculară are câteva consecințe importante asupra performanței cardiace, care includ mișcarea anormală a peretelui septic interventricular, timpul de umplere diastolic redus și durata prelungită de regurgitare mitrală. În plus, există o creștere proporțională a mortalității odată cu creșterea duratei QRS. Terapia de resincronizare cardiacă (CRT) oferă stimulare biventriculară sincronizată atrial utilizând tehnologia standard de stimulare combinată cu un al treilea cablu special. Acest al treilea cablu este implantat prin sinusul coronarian și poziționat într-o venă cardiacă pentru a simți și a ritma ventriculul stâng. După o contracție atrială simțită, ambii ventriculi sunt stimulați să se contracte simultan. Resincronizarea rezultată a contracției ventriculare reduce regurgitația mitrală și optimizează umplerea ventriculară stângă, îmbunătățind astfel funcția cardiacă.

Dispozitivele de transplant și asistență ventriculară sunt opțiuni pentru boala în stadiul final. Disponibilitatea locală și orientările variază. Indicațiile sunt: