, DrMedVet, MS, dr., DECAR, DECBHM, Universitatea de Medicină Veterinară Hanovra, Fundație

tulburări

Etiologie și patogenia hipofosfatemiei la animale

cea mai frecventă cauză a deficienței cronice de fosfor este consumul inadecvat de furaje sau conținutul inadecvat de fosfor în dietă pe o perioadă lungă de timp. Acest lucru poate fi observat la animalele bolnave care sunt anorectice pentru perioade lungi de timp, dar și la animalele care pasc în regiuni aride cu un conținut scăzut de fosfor în sol. Depleția fosforului poate rezulta și din boala tubulară renală cronică datorată reabsorbției renale afectate a fosforului (de exemplu, sindromul Fanconi) sau hiperparatiroidismului primar sau secundar care determină o excreție crescută de fosfor renal. Hipofosfatemia este o constatare frecventă la caii cu insuficiență renală cronică.

La bovine, hipofosfatemia tranzitorie este frecvent observată în perioada periparturientă, în special la vacile de lapte cu randament ridicat. Cauza principală a acestei hipofosfatemii la debutul alăptării este adesea atribuită perturbării echilibrului fosforului, deoarece cantități mari de fosfor se pierd brusc prin glanda mamară. Cu toate acestea, s-a arătat că hipofosfatemia tranzitorie, dar pronunțată, apare și la vacile periparturiente anterior mastectomizate, indicând faptul că alte mecanisme, cum ar fi aportul de furaj depresiv în jurul fătării, scăderea motilității GI legate de hipocalcemia care apare concomitent sau deplasările hormonale ale fosforului anorganic către spațiul intracelular este probabil să fie cel puțin la fel de importanți factori cauzali.

Hipofosfatemia fără depleție de fosfor poate apărea după administrarea orală sau parenterală de carbohidrați și după administrarea parenterală de insulină ca urmare a absorbției crescute a fosforului celular în combinație cu glucoza. Alcaliemia și alcaloza respiratorie sporesc absorbția celulară a fosforului și, prin urmare, au și un efect hipofosfatemic.

Constatări clinice și leziuni ale hipofosfatemiei la animale

Semnele deficitului cronic de fosfor se observă cel mai frecvent la animalele hrănite cu o dietă cu deficit de fosfor pe parcursul mai multor luni. Privat de fosfor animalele tinere cresc încet, se dezvoltă rahitism, și au tendința de a avea un strat de păr aspru, întrucât animalele adulte aflate în stadii incipiente pot deveni letargice, anorectice și pot pierde în greutate. Într-adevăr, anorexia este singurul semn al privării cronice de fosfor raportată cel mai constant la toate speciile. În etapele ulterioare, animalele pot dezvolta pizza, osteomalacie, mers anormal și șchiopătare și, în cele din urmă, pot deveni culcate.

La bovine, producția scăzută de lapte și fertilitatea s-au dovedit a fi asociate cu epuizarea dietetică a fosforului, dar au fost considerate a fi rezultatul consumului redus de energie cronic la animalele anorectice, mai degrabă decât un efect direct al privării de fosfor.

Hipofosfatemia periparturientă a bovinelor de lapte a fost asociat empiric cu:

dureri musculare și osoase

Alte efecte potențiale ale hipofosfatemiei includ semnele neurologice care se presupune că sunt asociate cu alterarea metabolismului energetic, afectarea funcției cardiace și respiratorii (scăderea contractilității mușchilor striați și cardiaci) și disfuncția globulelor globulare și a trombocitelor, despre care se crede că sunt cauzate de disponibilitatea redusă a ATP în state de deficit de fosfor în celulele diferitelor țesuturi afectate.

Se crede că hipofosfatemia periparturientă la bovine este asociată cu recumbența periparturientă și sindromul de vacă Downer. Până în prezent, totuși, nu a fost posibil să se inducă experimental recumbența hipofosfatemică și nici nu a fost identificat un mecanism fiziologic plauzibil prin care hipofosfatemia poate provoca recumbența.

Hemoglobinuria postpartum este o altă afecțiune observată la vacile de lapte cu randament ridicat care a fost asociată empiric cu hipofosfatemie în timpul lactației timpurii. Boala care se observă doar incidental se caracterizează prin hemoliză intravasculară pronunțată asociată cu hemoglobinurie și apare predominant în primele săptămâni de lactație. Este frecvent fatală.

Rezultatele necropsiei în cazurile de epuizare cronică a fosforului sunt cele specifice rahitismului sau osteomalaciei. Carcasele apar slăbite cu un strat de păr plictisitor. Fracturile coastelor, vertebrelor sau pelvisului, precum și plăcile de creștere lărgite și joncțiunile costocondrale, deformările unghiulare și oasele lungi scurtate sunt comune.

Diagnosticul hipofosfatemiei la animale

Măsurarea fosforului din sânge

Hipofosfatemia este ușor diagnosticată prin analize biochimice din sânge; concentrația de fosfor din sânge, totuși, este un parametru surogat slab pentru a diagnostica deficitul de fosfor. Datorită lipsei unui parametru fiabil pentru evaluarea stării de fosfor a unui animal individual, ar trebui luate în considerare abordări indirecte, cum ar fi estimarea aportului zilnic de fosfor, luând în considerare pierderile de fosfor prin rinichi, intestin și glanda mamară.

Epuizarea fosforului nu este ușor diagnosticată la animalele vii. Privarea susținută de fosfor induce o activitate osteoclastică pronunțată, eliberând fosfor împreună cu calciu din os. În același timp, privarea de fosfor stimulează activarea vitaminei D3, probabil printr-o reglare descendentă a producției factorului de creștere a fibroblastelor 23 în os. Animalele cronice sărăcite în fosfor pot menține concentrația serică de fosfor anorganic în sau cel puțin aproape de limitele normale prin mecanismele menționate mai sus. Pe de altă parte, concentrația serică de fosfor poate fi redusă chiar și în absența epuizării fosforului din cauza deplasărilor compartimentale între spațiul intra și extracelular.

Alți factori care afectează concentrația serică a fosforului includ variația diurnă, efectul activității fizice, locul recoltării probelor de sânge sau tratamentele administrate, cum ar fi dextroza IV sau administrarea parenterală de insulină. Rezultă că concentrația de fosfor din ser sau plasmă nu va reflecta în mod fiabil homeostazia fosforului organismului.

Determinarea densității osoase sau a conținutului de fosfor osos într-o biopsie a coastei sau a osului pelvian a fost propusă ca instrument pentru diagnosticarea epuizării cronice a fosforului la bovine. Cu toate acestea, conținutul de fosfor osos este lent pentru a răspunde la privarea de fosfor și, de asemenea, pentru a reveni la valorile normale după inițierea suplimentării cu fosfor. Conținutul de fosfor din osul proaspăt este, prin urmare, un bun indicator al rezervelor de fosfor din corp, dar nu și al aportului curent de fosfor din dietă. Mai mult, obținerea biopsiilor osoase este impracticabilă în condiții de teren, făcând determinarea conținutului de fosfor osos o metodă limitată la examinarea post-mortem sau la activitățile de cercetare. Examenul radiografic al oaselor va dezvălui o radiopacitate redusă a oaselor la animalele cu epuizare cronică a fosforului.

Alternativ, resorbția osoasă poate fi evaluată prin măsurarea concentrației de produse de degradare a colagenului în ser sau urină, cum ar fi hidroxiprolina. Resorbția osoasă îmbunătățită, totuși, nu este patognomonică pentru deficitul de fosfor, dar apare și cu un aport alimentar deficitar de calciu sau cu acidoză metabolică cronică.

Probele de furaje pot fi trimise pentru a determina conținutul de fosfor din dietă, permițând o estimare a aportului de fosfor dacă este cunoscut aportul zilnic de furaje. La animalele care pasc, concentrația de fosfor din sol sau dintr-o probă fecală poate fi determinată și utilizată ca parametru indirect și brut pentru a evalua adecvarea conținutului de fosfor din dietă.

Tratamentul și prevenirea hipofosfatemiei la animale

Administrarea orală de săruri de fosfat

Furnizarea furajului cu fosfor adecvat

Depleția cronică de fosfor și hipofosfatemia sunt tratate cel mai eficient prin furnizarea unor cantități suficiente de furaje cu un conținut adecvat de fosfor. Acest lucru se realizează de obicei prin trecerea la hrană pentru ingrediente cu un conținut mai ridicat de fosfor sau prin utilizarea suplimentelor minerale îmbogățite cu fosfor.

Necesitatea unei intervenții terapeutice cu hipofosfatemie acută, deoarece apare frecvent la animale care sunt anorectice pentru câteva zile sau la vaci de lapte proaspete, este controversată. Deși nu par să existe semne clinice care pot fi atribuite fără echivoc hipofosfatemiei acute, afecțiunea este adesea tratată în practică.

Sărurile de fosfat administrate oral sunt eficiente, sigure și rentabile și au un efect rapid și susținut chiar și cu hipofosfatemie pronunțată. Cu toate acestea, tratamentul oral necesită o motilitate GI adecvată și poate să nu fie adecvat pentru pacienții cu diaree sau vărsături persistente. Sărurile de fosfat utilizate în acest scop sunt fosfat mono- sau disodic. Fosfatul monopotassic poate fi utilizat în cazurile cu hipokaliemie concomitentă. La bovine, alte săruri, cum ar fi fosfatul dicalcic sau fosfatul de magneziu, sunt folosite în ingredientele cu apă. Cu toate acestea, acești compuși nu sunt potriviți pentru corectarea rapidă a hipofosfatemiei datorită solubilității lor slabe.

Tratamentul IV al hipofosfatemiei poate fi indicat la pacienții cu vărsături cronice. diaree persistentă sau alte afectări majore ale funcției GI normale. Tratamentul IV constă în administrarea de soluții de sare fosfat care, în prezent, nu sunt disponibile în uz veterinar în majoritatea țărilor. Produsele care conțin fosfor etichetate pentru uz parenteral la animale conțin în general fosfor organic, cum ar fi tellymphos, butaffan, fosfit sau hipofosfit. Acești compuși nu par să ofere niciun fosfat (PO4), forma activă biologic de fosfor de care depinde organismul.

La animalele însoțitoare, tratamentul include perfuzie IV prin picurare de soluții de sare de fosfat de sodiu sau soluții de fosfat monopotassic la pacienții cu hipokaliemie concomitentă. La bovine, în literatura de specialitate a fost recomandată administrarea rapidă de soluții de sare de fosfat de sodiu. Sărurile mono- sau dibazice de fosfat (fie Na2HPO4, fie NaH2PO4) perfuzate IV cresc rapid concentrația serică de fosfor anorganic. Fosfatul tribazic (Na3PO4) este un detergent caustic care nu poate fi utilizat în niciun caz pentru suplimentarea cu fosfor PO sau IV. O problemă cu infuzia IV de soluții de sare de fosfor este că Pi nelegat în plasmă care ajunge la rinichi este filtrat de glomeruli renali și trebuie apoi reabsorbit în tubii renali.

Deoarece reabsorbția tubulară este un proces saturabil, infuzarea fosforului cu o rată care crește concentrația plasmatică peste pragul renal crește în mod disproporționat excreția renală de fosfor și, prin urmare, crește concentrația plasmatică doar în mod tranzitoriu. Aceasta explică efectul de scurtă durată (

Puncte cheie

Concentrațiile scăzute de fosfor din sânge sunt adesea considerate a indica o deficiență de fosfor în organism. Cu toate acestea, acest concept este înșelător, deoarece nu există o asociere fixă ​​între concentrația de fosfor din sânge și conținutul de fosfor din diferite țesuturi.

Deși semnele clinice asociate deficienței cronice de fosfor sunt bine definite (de exemplu, anorexie, economisire slabă și productivitate împiedicată), relevanța clinică a hipofosfatemiei tranzitorii este controversată.

La pacienții cu funcție GI adecvată, administrarea orală de săruri de fosfat este un tratament eficient, rentabil și sigur, cu efect rapid și susținut. Administrarea parenterală de compuși organici ai fosforului, cum ar fi fosfitul sau hipofosfitul, nu sunt adecvate pentru creșterea fosforului plasmatic, deoarece nu furnizează forma (adică, fosfat, PO4) necesară organismului.