Un articol din jurnalul electronic al Consiliului ESC pentru Cardiologie Practică

Prof. Guido Grassi

legată

Studiile epidemiologice transmit că starea de obezitate, în special de tip abdominal, este un factor de risc major pentru diabet, boală coronariană, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, boală cerebrovasculară și moarte subită. Mai multe dintre aceste complicații cardiovasculare sunt declanșate de starea hipertensivă - frecvent din cauza stării obeze. Acest lucru explică de ce reducerea tensiunii arteriale este un obiectiv principal al intervenției terapeutice, de preferință alegerea medicamentului asupra compușilor care acționează asupra sistemului renină-angiotensină.

Starea obeză, care afectează peste 20% din populația adultă din întreaga lume, cu tendințe de prevalență care au crescut constant de-a lungul anilor, este un factor de risc major pentru bolile cardiovasculare, precum și pentru dezvoltarea hipertensiunii.

Această lucrare va revizui profilul fiziopatologic al afecțiunii definite ca „hipertensiune arterială legată de obezitate”. De asemenea, va discuta strategiile farmacologice și non-farmacologice pentru a reduce valorile tensiunii arteriale în această afecțiune, oferind astfel indicații cu privire la modul de a reduce în mod eficient riscul cardiovascular crescut al pacienților hipertensivi obezi.

Fiziopatologia hipertensiunii legate de obezitate

Studiile epidemiologice efectuate în diferite țări din întreaga lume susțin puternic noțiunea că greutatea corporală, indicele de masă corporală și valorile tensiunii arteriale sunt legate între ele printr-o relație strânsă și directă (1).

S-au furnizat dovezi că, atât la animale experimentale, cât și la oameni, o creștere a grăsimii corporale (în special în zona abdominală) declanșează o creștere a valorilor tensiunii arteriale, care poate fi inversată prin intervenții capabile să reducă greutatea corporală (2).

Ipoteze care explică apariția unei stări de tensiune arterială crescută la obezi

De-a lungul timpului, au fost avansate mai multe ipoteze pentru a explica apariția unei stări de tensiune arterială crescută la populația obeză. S-a crezut inițial că creșterea tensiunii arteriale depinde de așa-numiții „factori hemodinamici”, adică asupra stării hipervolemice, precum și asupra creșterii debitului cardiac care caracterizează creșterea în greutate corporală - cel puțin în fazele anterioare ale bolii (2).

Odată cu trecerea anilor, alte ipoteze au legat dezvoltarea hipertensiunii legate de obezitate de anomalii metabolice, neurohumorale, renale și endoteliale.

Deși încă așteptăm o „teorie unificatoare”, unele caracteristici fiziopatologice au fost identificate ca „forțe motrice” ale bolii (2,3).
Acestea includ
1) activarea reninei-angiotensinei,
2) stimularea sistemului nervos simpatic și
3) apariția timpurie a unei disfuncții renale care duce la hipofiltrare glomerulară, retenție de sodiu, precum și la microalbuminurie.

Toate aceste mecanisme pot declanșa o creștere a tensiunii arteriale prin mecanisme directe, precum și mecanisme indirecte. Acesta fiind cazul deoarece 1) angiotensina II crește rezistența vasculară periferică și exercită efecte puternice de presor central, 2) impulsul adrenergic promovează vasoconstricția periferică și renală și, prin aceste mecanisme, determină retenția de sodiu și 3) insuficiența renală favorizează o creștere a nivelului tensiunii arteriale (2-3).

Cu toate acestea, alte mecanisme fiziopatologice participă la fenomen. Acestea includ, de exemplu, starea de rezistență la insulină (și hiperinsulinemia aferentă), care este frecventă în obezitate și exercită efecte simpatostimulatoare și vasoconstrictoare (4). Acestea includ, de asemenea, creșterea nivelurilor circulante de leptină, adică hormonul derivat din adipocite care poate prezenta efecte presor și simpatoexcitatorii (5). Un alt mecanism este reprezentat de prevalența ridicată în starea obeză a sindromului de apnee în somn care, printr-o disfuncție chemoreflexă, poate potența în continuare unitatea cardiovasculară adrenergică deja crescută (3).

Abordări terapeutice

S-a demonstrat că intervențiile non-farmacologice care vizează scăderea greutății corporale, cum ar fi restricțiile alimentare în aportul caloric și/sau măsurile de îmbunătățire a capacității fizice,
1) scade tensiunea arterială,
2) modifica favorabil creșterea factorilor de risc metabolici legată de obezitate și
3) îmbunătățirea sau chiar restabilirea la normal a disfuncțiilor metabolice, simpatice, neurohumorale și endoteliale (6).

Cu toate acestea, menținerea pe termen lung a unei greutăți corporale reduse este un obiectiv dificil de atins, făcând necesară bazarea strategiilor de tratament pe corectarea factorilor de risc cardiovascular, inclusiv a stării hipertensive.

Ce strategie de scădere a tensiunii arteriale trebuie utilizată?

Ce strategie de scădere a tensiunii arteriale ar trebui indicată în hipertensiunea arterială legată de obezitate rămâne un subiect de dezbatere (7) din următoarele motive:
1) în prezent nu există recomandări terapeutice pentru boală și
2) există foarte puține investigații care abordează în mod specific această problemă la populațiile obeze.

Din rezultatele a două dintre ele - Tratamentul la pacienții obezi cu hipertensiune arterială (TROFEU, 8) și Candesartanul privind obezitatea și sistemul simpatic (CROSS, 9) - se pot trage următoarele concluzii:

  • În primul rând, medicamentele antihipertensive care acționează asupra sistemului renină-angiotensină, cum ar fi inhibitorii ECA și blocanții receptorilor angiotensinei II, au arătat beneficii clare în factorii de risc asociați cu obezitatea, în special în sensibilitatea la insulină și metabolismul glucozei.
  • În al doilea rând, în timp ce blocantele canalelor de calciu nu par a fi contraindicate, s-a demonstrat că atât agenții diuretici, cât și beta-blocanți agravează profilul metabolic deja afectat și au efecte diabetogene (10). În cazul beta-blocantelor, s-au furnizat și dovezi că acest regim terapeutic poate favoriza o creștere suplimentară a greutății corporale, probabil printr-un mecanism mediat anti-lipază (11).

În cele din urmă, ar trebui menționate pe scurt alte două probleme. În primul rând, agenții simpatolitici centrali pot exercita efecte metabolice favorabile prin îmbunătățirea sensibilității la insulină și ameliorarea profilului lipidic (12). În al doilea rând, deși este limitat la pacienții afectați de sindrom metabolic, s-a sugerat recent că valorile obiectivului tensiunii arteriale în timpul tratamentului antihipertensiv ar trebui să fie cu mult sub 140/90 mmHg (posibil sub 130/80 mmHg la pacienții cu diabet zaharat) (13).

Aceasta înseamnă că terapia combinată este în majoritatea cazurilor obligatorie pentru a reduce valorile tensiunii arteriale la obiectiv și astfel pentru a obține o protecție cardiovasculară completă.

Conținutul acestui articol reflectă opinia personală a autorului/autorilor și nu este neapărat poziția oficială a Societății Europene de Cardiologie.

Referințe

Note către editor

Prof. G. Grassi
Monza, Italia
Președinte al Grupului de lucru pentru hipertensiune și inimă