Termeni asociați:
- Mirtazapină
- Agent anticoagulant
- Complicaţie
- Grupul Vitamina K
- Tromboembolism
- Acenocumarol
- Phenprocoumon
- Warfarina
- Polip
- Derivat cumarinic
Descărcați în format PDF
Despre această pagină
Fenindion
Fenindion; acluton; acoagine; artrombon; athrombon; bindan; cronodione; dandilone; danilone; diadilan; dindevan; dineval; diofindan; emandione; eridione; eridonă; fenhydren; fenilină; hedulin; hemolidion; indemă; indon; fenidionă; fenindion; 2 fenil 1,3 dicetohidrinden; fenilină; 2 fenil 1,3 indandionă; 2 fenil indan 1,3 dione; 2 fenilindandionă; fenilindandionă; fenilindan dion; 2 fenil 1,3 indanedionă; fenil indanedionă; fenilindanedionă; fenilină; pindione; rectificare; tromasal; trombantină; trombasal; trombosan; trombuzală; trompid
Anticoagulante, antiagregante, trombolitice și hemostatice
Fenindion
Fenindionul, 3-fenilindan-1,3-dionă (24.1.16), este sintetizat în două moduri. Prima constă în condensarea benzaldehidei cu ftalură în prezența etoxidului de sodiu. Evident, fenilmetilenftalida rezultată (24.1.15) se rearanjează în condițiile de reacție pentru a da fenindionul dorit (24.1.16). A doua metodă constă în condensarea acidului fenilacetic cu anhidridă ftalică, formând fenilmetilenftalida (24.1.15), care se rearanjează în continuare în prezența etoxidului de sodiu în fenindionă [29].
La fel ca derivații cumarinici, fenindionul, un compus din clasa indandionei, acționează prin modificarea biosintezei proteinelor coagulante din ficat. Este utilizat pentru prevenirea și tratarea trombozei, tromboflebitei și tromboembolismului. Cu toate acestea, din cauza mai multor efecte secundare, cum ar fi poliureea, polidipsia, tahicardia și altele, este rar utilizată în medicina practică. Sinonimele acestui medicament sunt pindonă, bindan, gevulină, indan, fenilină și rectadionă.
Droguri și toxine
Anticoagulante
Fenindion a condus la> 100 de cazuri de hipersensibilitate generalizată. Aproximativ 10% dintre acestea au fost însoțite de icter, care a avut atât trăsături colestatice, cât și hepatocelulare. 1054 Rata de aproximativ 10% a cazului de fatalitate a fost cauzată în principal de hipersensibilitate generalizată, mai degrabă decât de insuficiență hepatică. Acenocumarol 1055 și warfarină 1056.1057 au fost, de asemenea, incriminate în caz de leziune colestatică. Corpuri asemănătoare poliglucozanului au fost observate într-un caz de rănire a warfarinei. 1057 Dicoumarol a dus la hepatită fulminantă, 1058 cu hepatită acută severă observată pe biopsie. Au fost atribuite cazuri de hepatită acută (uneori fatală), precum și hepatită cronică fenprocumon. 1059.1060 În cazurile severe, poate exista necroză masivă.
Nefracționat și cu greutate moleculară mică heparine sunt asociate cu o frecvență ridicată (până la 80%) a creșterilor de nivel scăzut ale transaminazelor observate la începutul terapiei. 1061,1062 Ocazional, se observă o ALP crescută fără icter care să reflecte leziuni colestatice. 1063.1064 Ticlopidină, un agent antiplachetar, a fost incriminat în mai multe cazuri de hepatită colestatică, inclusiv colestază prelungită> 1 an, cu VBDS probabil. 1065-1067 Un test pozitiv de stimulare a celulelor T sugerează un mecanism imunitar. 1067
Ximelagatran, primul inhibitor oral de trombină comercializat, a fost utilizat în Europa pentru prevenirea tromboembolismului venos (TEV) după intervenția chirurgicală de înlocuire a genunchiului și șoldului și a fost luat în considerare pentru alte câteva indicații, inclusiv fibrilația atrială cronică și prevenirea pe termen lung a accidentului vascular cerebral și tromboembolismului, înainte de a fi retras. Studiile clinice au arătat o incidență ridicată a ALT crescut (7,9% dintre pacienți), cu 0,5% care dezvoltă icter. 1068 Trei persoane au murit din cauza unei leziuni hepatice, dintre care una avea dovezi histologice de necroză hepatică submasivă. 1069 Studiile ulterioare au descoperit o asociere puternică între alelele complexe majore de histocompatibilitate (MHC) DRB1 * 07 și DQA1 * 02 și riscul de leziune a ximelagatranului, sugerând o patogenie imunologică cu medicamentul care acționează ca sensibilizant, stimulând un răspuns imun adaptiv. 1070 S-au observat, de asemenea, modificări ale fluidității și ale compoziției lipidice a membranei plasmatice, sugerând că scurgerea proteinelor celulare este rezultatul pierderii integrității membranei. 1071
Alte intrări în clasa inhibitorilor de trombină orală directă, dabigatran și desirudin, par mult mai puțin susceptibile de a provoca leziuni hepatice severe. 1072
O nouă clasă de anticoagulante orale, inhibitorii factorului Xa, au fost introduse recent în utilizarea clinică. Acestea includ rivaroxaban, fondaparinux, apixaban și edoxaban. Majoritatea nu au fost folosite suficient de mult timp pentru ca rapoartele de hepatotoxicitate după comercializare să apară, dar rivaroxaban a fost rar asociat cu leziuni hepatice. Cazurile s-au dezvoltat în decurs de 8 săptămâni de la începerea medicamentului și au prezentat leziuni hepatocelulare cu necroză confluentă, coagulativă la biopsie. 1073.1074
Modificări ale părului datorate drogurilor
Dr. Bianca M. Piraccini,. MD Aurora Alessandrini, în Alopecia, 2019
Anticoagulante
Aceste medicamente includ heparina și derivații săi, cumarine, warfarină și fenindionă. Ele pot induce un efluviu telogen, în general corelat cu doza, cu un mecanism de acțiune necunoscut.
Cu toate acestea, atât heparinele, cât și cumarinele determină un model similar de alopecie, deci se poate afirma că împărtășesc un mecanism legat de activitatea anticoagulantă care determină o modificare a vasculaturii scalpului. Potrivit Watras și colab., 27 baza de date a Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) -Uppsala Monitoring Center (UMC) VigiBase a primit 877 de rapoarte de alopecie legate de warfarină, 105 de acenocumarol, 2 de fenindion și 134 de heparine. Datele publicate sugerează că alopecia este reversibilă la încetarea medicamentului și reapare la provocare. În special, pentru warfarină și heparină, pierderea părului începe, în general, după 3 luni de consum de medicamente, dar intervalul de timp este larg. Femeile sunt mai afectate decât bărbații, dar poate pentru că un diagnostic de alopecie androgenetică masculină este pus greșit.
OMS a înregistrat, de asemenea, 143 de rapoarte de alopecie pentru rivaroxaban, 215 pentru dabigatran, 47 pentru apixaban și niciunul pentru edoxaban, care sunt noile anticoagulante orale.
Tibolonă
Interacțiuni medicamentoase
Anticoagulante cumarinice
Cinci pacienți care au luat anticoagulante orale au dezvoltat o activitate anticoagulantă excesivă la scurt timp după ce au fugit pentru a lua un curs de tibolon [19]. Un efect similar a avut loc la o femeie care folosea fenindionă. Aceasta pare a fi o interacțiune specifică, aparent similară cu cea observată la estrogeni mai puternici, iar doza de anticoagulant poate fi necesară reducerea când se ia tibolonă; problema nu pare să apară în concordanță cu alte formulări de substituție hormonală.
Hormonul care eliberează gonadotropina
Într-un studiu randomizat, deschis, controlat cu placebo la 65 de femei care urmau să fie supuse miomectomiei laparoscopice, nu a existat nicio interacțiune a tibolonului cu hormonul de eliberare a gonadotropinei, care a fost la fel de eficient atunci când a fost administrată tibolonă [20].
Tratamentul convențional al trombozei venoase profunde
GRAHAM F. PINEO, RUSSELL D. HULL, în The Vein Book, 2007
Farmacocinetica și farmacodinamica warfarinei
Există două grupuri chimice distincte de anticoagulante orale: derivații de 4-hidroxi cumarină (de exemplu, warfarina sodică) și derivații indan-1,3-dionici (de exemplu, fenindionă). 69 Derivații cumarinici sunt anticoagulanții orali la alegere deoarece sunt asociați cu mai puține efecte secundare nehemoragice decât derivații indanedionei. În America de Nord agentul cel mai frecvent utilizat este cumarina (Bristol-Myers Squibb), dar în ultimii ani au fost introduse diferite forme generice de warfarină sodică.
Warfarina este un amestec racemic de stereo-izomeri (forme R&S). Warfarina este foarte solubilă în apă și este extrem de bio-disponibilă. 70 Absorbția de vârf are loc în jur de 90 de minute, iar timpul de înjumătățire este cuprins între 36 și 42 de ore. Warfarina este puternic legată de proteine (în principal albume) și numai materialul neproteinat este biologic activ. Orice medicament sau substanță chimică, care este, de asemenea, legată de albumen, poate deplasa warfarina din locurile sale de legare a proteinelor și, prin urmare, crește materialul biologic activ. Warfarina este metabolizată în ficat de sistemul enzimatic p450. Interferența cu enzimele p450 prin diferite medicamente sau o mutație a genei care codifică una dintre enzimele comune p450 poate interfera semnificativ cu metabolismul warfarinei. Prin urmare, timpul de înjumătățire al warfarinei poate varia semnificativ de la un pacient la altul, iar monitorizarea individuală de laborator pentru a determina dozarea medicamentului este obligatorie.
Efectul anticoagulant al warfarinei este mediat de inhibarea gamma-carboxilării dependente de vitamina K a factorilor de coagulare II, VII, IX și X. 69,70 Acest lucru are ca rezultat sinteza formelor detectabile imunologic, dar biologic inactive ale acestor proteine de coagulare. Warfarina inhibă, de asemenea, gamma-carboxilarea dependentă de vitamina K a proteinelor C și S. 71 Proteina C circulă ca o proenzimă care este activată pe celulele endoteliale de complexul trombină/trombomodulină pentru a forma proteina activată C. Proteina C activată în prezența proteinei S inhibă activitatea factorului VIII activat și a factorului V activat. 71 Prin urmare, antagoniștii vitaminei K, cum ar fi warfarina, creează un paradox biochimic prin producerea unui efect anticoagulant datorat inhibării pro-coagulanților (factorii II, VII, IX și X) și a unui efect potențial trombogenic prin afectarea sintezei inhibitorilor naturali de coagulare (proteinele C și S). 71.72 Tratamentul cu heparină sau cu heparină cu greutate moleculară mică și warfarină trebuie să se suprapună cu patru până la cinci zile când tratamentul cu warfarină este inițiat la pacienții cu boală trombotică. 73
Efectul anticoagulant al warfarinei este întârziat până când factorii normali de coagulare sunt eliminați din circulație, iar efectul maxim nu apare până la 36 până la 72 de ore după administrarea medicamentului. 74–76 În primele câteva zile de terapie cu warfarină, timpul de protrombină (PT) reflectă în principal depresia factorului VII, care are un timp de înjumătățire cuprinsă între cinci și șapte ore. Nivelurile de echilibru ale factorilor II, IX și X nu sunt atinse decât la aproximativ o săptămână după inițierea terapiei. 75-77 Utilizarea dozelor zilnice inițiale mici (de exemplu, 5 mg) este abordarea preferată pentru inițierea tratamentului cu warfarină. 70.78 Relația doză-răspuns la terapia cu warfarină variază foarte mult între indivizi și, prin urmare, doza trebuie monitorizată cu atenție pentru a preveni supradozajul sau subdozarea.
Anticoagulante Intanedione
Organe și sisteme
Cardiovascular
Ca și cumarinele, principala complicație a indanedionilor este sângerarea. Incidența hemoragiei variază, în funcție de vârstă, intensitatea tratamentului și indicație. Hematuria, vânătăile și sângerările gastro-intestinale sunt cele mai frecvente semne. Cel mai frecvent loc al hemoragiei fatale este intracranian [3].
Hematologic
Agranulocitoza poate apărea în prima lună de tratament cu fenindionă [4]. De asemenea, au fost descrise anemie, trombocitopenie [5] și reacții leucemoidale [6].
Ficat
Hepatita poate apărea rar în timpul tratamentului cu indanedionă, cel mai adesea cu fenindionă, deși ocazional cu fluindionă [7, 8]. Mecanismul este probabil alergic. Rezistența la tratament poate fi asociată cu apariția acestei reacții [8].
Tractului urinar
Fenindionul poate provoca insuficiență renală și sindromul nefrotic, de obicei precedat de febră și reacții cutanate. În astfel de cazuri, biopsia renală prezintă edem interstițial cu infiltrare de către eozinofile și plasmocite. De asemenea, a fost observată necroza tubulară [9].
Reacțiile cutanate sunt cele mai frecvente manifestări ale reacțiilor alergice. În general, apar în prima lună de tratament și includ erupții eritematoase, scarlatiniforme, papulare și urticariale, uneori însoțite de febră. A fost raportată dermatită exfoliativă severă [10, 11].
Necroza cutanată poate apărea în timpul terapiei cu fenindionă [12], la fel ca și cumarinele.
Anticoagulante, inhibitori ai agregării trombocitelor și fibrinolitice
4.7.4 Antagoniștii vitaminei K
Derivații cumarinei acenocumarol, fenprocumon și warfarină, precum și indaniile: fluindion și fenindion, se numără printre antagoniștii vitaminei K utilizați ca anticoagulanți orali. În special, cele mai utilizate substanțe, warfarina, fenprocumona și acenocumarolul, au o legare foarte ridicată de proteine (> 95%). Astfel, în laptele matern ar fi de așteptat doar cantități foarte mici.
Warfarina nu a putut fi detectată în lapte (prezentare generală în Bennett 1996). Un mic studiu cu 11 mame care alăptează a arătat un transfer foarte limitat de lapte de acenocumarol. Doza transmisă cu laptele a fost de 500 de ori mai mică decât o doză terapeutică pentru sugari (Nava 2004).
La o femeie care a fost tratată cu fenprocumonă din ziua 19 postpartum, s-a măsurat 33 μg/L în eșantionul de lapte de 24 de ore (von Kries 1993). Aportul zilnic estimat de fenprocumonă din laptele matern la un bebeluș care bea 200 mL/kg/zi a fost de 6-8 μg/kg/zi. Aceasta este doar aproximativ 1/50 din concentrațiile plasmatice corespunzătoare materne și mult mai mică decât necesarul mediu de întreținere la copii (aproximativ 50 μg/kg/zi).
Modificări ale parametrului de coagulare nu au fost încă detectate la sugarii care au fost alăptați în timpul tratamentului mamelor cu acenocumarol, fenprocumon sau warfarină (Bennett 1996, Fondevila 1989, propriile observații ale autorului) și cu greu ar fi de așteptat. În schimb, doar aproximativ 70% din fenindionă este legată de proteine și s-a demonstrat un transfer mai mare într-o doză terapeutică pentru un sugar. O descriere a cazului se referă la un copil alăptat cu parametri de coagulare patologică și hematoame în timpul tratamentului mamei (prezentare generală în Bennett 1996).
Recomandare
În timpul tratamentului cu anticoagulante orale, acenocumarol, fenprocumon și warfarină, alăptarea poate continua. Profilaxia fiabilă a vitaminei K trebuie asigurată în primele săptămâni. Administrarea intramusculară de vitamina K este cea mai eficientă și rentabilă practică, rezervând profilaxie orală multidoză pentru sugarii ai căror părinți au refuzat i.m. injecție (Busfield 2013). Cel puțin nou-născuților prematuri trebuie să li se stabilească starea de coagulare după câteva zile. Antagoniștii vitaminei K, fluindionă și fenindionă, sunt contraindicați în timpul alăptării.
Tulburări ale sistemului nervos induse de droguri
Tulburări ale gustului și mirosului
Tulburările gustative induse de medicamente sunt frecvente. Multe medicamente provoacă distorsiuni ale gustului metalice, amare, sărate sau alte (fantogeusia). Acestea includ biguanide, etambutol, vitamina D, aur, alopurinol, penicilină, metronidazol, tinidazol, lincomicină, clindamicină, terbinafină, aspirină și fenindionă. O serie de alte medicamente pot determina o reducere sau o pierdere a gustului, percepția despre dulce fiind cel mai adesea afectată. Acestea includ d -penicilamină (care provoacă hipogeuzie marcată la până la 30% dintre pacienți care poate fi corectată prin administrarea de cupru), levodopa, captopril, enalapril, etidronat, oxifedrină, metimazol, carbimazol, tiouracil, fenilbutazonă, amfotericină B, griseofulvin, terbinafină, azatioprină, salazosulfapiridină, clormezanonă, carbamazepină și baclofen. 128
Distorsiunea simțului mirosului sau anosmia completă, care poate fi ireversibilă, a fost asociată cu o serie de medicamente, inclusiv amoxicilină/clavulanat de potasiu, beclometazonă intranazală, captopril, doxiciclină și eritromicină. O listă mai completă a medicamentelor care afectează mirosul și gustul este furnizată în altă parte. 128
Publicații recomandate:
- xPharm: Referința de farmacologie cuprinzătoare
- Despre ScienceDirect
- Acces de la distanță
- Cărucior de cumpărături
- Face publicitate
- Contact și asistență
- Termeni si conditii
- Politica de Confidențialitate
Folosim cookie-uri pentru a ne oferi și îmbunătăți serviciile și pentru a adapta conținutul și reclamele. Continuând sunteți de acord cu utilizarea cookie-urilor .
- Alimentare restricționată - o prezentare generală a subiectelor ScienceDirect
- Prolactinom - o prezentare generală a subiectelor ScienceDirect
- Grăsimi mononesaturate - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
- PDZ Protein - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
- Deficiența nutrițională - o prezentare generală a subiectelor ScienceDirect