Ideile eretice ale lui Stan Bleszynski despre știință, nutriție optimă a omului etc. @stanbles

acum

Joi, 27 decembrie 2012

De 9 ori mai puțin ateroscleroză acum decât acum 60 de ani!

Ai vreo idee de ce? Mai puțin crisco/margarină?
Și acest lucru este ciudat:

17 comentarii:

Presupunerea mea sălbatică, lipirile din timpul războiului coreean erau, de asemenea, mai slabe decât acum.

Acest comentariu a fost eliminat de autor.

Un instantaneu interesant.

Deci, narațiunea sociologică/epidemiologică/dietetică a bolilor de inimă cu grăsimi saturate/colesterol/ateroscleroză va fi modificată în vreun fel?

(Nu cred!)

Am observat propuneri care ar duce la testarea masivă a sângelui pentru adolescenți pentru „colesterol” și „statinizare” ulterioară. Acest rezultat ar trebui să fie blocat în același mod, dar o va face.
(Mă îndoiesc de asta.)

Nu am văzut dacă inimile atero-închise au arătat vreo dovadă de chlamydia pneu. bacterii.
(Sunt un fraier pentru explicația Helicobacter a ulcerelor de stomac ca o narațiune care ar trebui să-i umileze pe cei din alte domenii clinice.)

Pentru reluarea „vacanței” m-am cufundat în „The Rise & Fall of Modern Medicine" de Le Fanu și apoi o recenzie a LRC-CPPT. Am observat (din nou!) Că nivelul de semnificație propus de 1% Pre-proces a fost modificat Post -Încercare la 5% De când am observat acest lucru, am refuzat să accept că rezultatele „epidemiologice” se aplică la ME, cu excepția cazului în care rezultatele au o semnificație de 1% - de preferință 0,1%. PS Am petrecut o parte din viața mea profesională folosind metode statistice. )

Stan, nu m-am uitat la epidemiologie suficient de bine pentru a fi încrezător în scările și consumurile de timp, dar iată câteva gânduri:

Am venit la ideea că hiperglicemia poate fi mai problematică decât hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia poate avea propriile sale probleme, dar insulina are o serie de efecte benefice. Indiferent de greutate, zaharoza este principalul factor de rezistență la insulină și, astfel, pe o dietă pe bază de carbohidrați, a hiperglicemiei.

Așadar, creșterea aportului de zaharoză produce hiperglicemie în creștere și arterioscleroză cu debut precoce.

Adăugarea de ulei de porumb sau ulei de soia reduce rezistența la insulină, în special a adipocitelor, și astfel moderează hiperglicemia cu costul creșterii masei grase prin creșterea sensibilității la insulină a adipocitelor. Deși rezistența la insulină adipocitară este atenuată de PUFA, hiperglicemia poate fi controlată în limitele secreției de insulină din pancreas.

Arterioscleroza este apoi întârziată până când s-a produs suficientă distensie în adipocite pentru a restabili rezistența la insulină și hiperglicemia ulterioară.

Paralela este cu tiazolidinonele, efectele obezogene rezistentă la insulină.

Deci, vârsta de debut a arteriosclerozei poate fi întârziată cu prețul bărbaților obezi. Sau oameni de serviciu flămânzi, neobezi.

Aceasta este logica.

Urăsc să spun ceva complementar despre PUFA, dar văd logica care indică în acea direcție re hiperglicemia. O preocupare mai mare este eșecul de a induce rezistența la insulină (de către PUFA) atunci când este protector. Fii interesant să vezi dacă acesta este motivul pentru care PUFA sunt atât de puternic asociate cu cancerul.

M-am gândit la asta, dar se pare că mecanismul pe care l-ați descris se poate aplica în egală măsură PUFA, fiind protejant împotriva hipeo-insulinemiei, precum și a hiperglicemiei. Documentele lui R.W Stout despre șobolani din 1969 indică faptul că ateroscleroza este cel mai probabil rezultatul unei conjuncții a celor doi factori: hiperglicemie simultană cu hiperinsulinemie.

Din observația mea asupra persoanelor prediabetice care „progresează” către diabet complet, debutul principal al diabetului t2 are loc nu în timpul când cresc greutate, ci când încetează să se îngrașe!

Ar fi de acord cu ideea expansiunii adipocitelor care suge glucoza excesivă și, în timp ce face acest lucru, rezistența la insulină trebuie să fie în mod rezonabil scăzută sau normală, nu prea mare. Este atunci când irul începe să crească atunci când apar problemele, deoarece duce atât la hiperine. și hiperglic.

Unul dintre prietenii mei de pe forumul de dezbateri privind dieta este o doamnă în vârstă de 60 de ani, care a avut recent un atac de cord, după ce și-a stabilizat diabetul, menținând glucoza normală, folosind o dietă vegetariană cu conținut scăzut de grăsimi. O întrebare este ce a declanșat MI-ul ei? Nivelul ei de glucoză a fost întotdeauna normal! Cred că a fost hiperinsulinemie, dar nu sunt 100% sigur. Alți vegani cu conținut scăzut de grăsimi sunt capabili să mențină atacul de cord liber, evitând complet orice grăsime saturată. Din nou, ar fi de acord cu mecanismul dvs.

1940-cravate și 50-cravate a fost crisco (parțial grăsimi saturate) plus unt plus untură de porc plus o mulțime de pâine și amidon! Stare ideală pentru h.g. & Salut. Ceea ce Kwasniewski se referă la o dietă "cu porc". Când au înlocuit grăsimile saturate cu PUFA, riscul inimii lor s-a redus oarecum, dar alte boli cronice precum cancerul au crescut, oarecum.

De asemenea, explică de ce majoritatea „oamenilor de știință” din domeniul medical din America s-au agățat de ideea bolii colesterolului care infectează restul lumii cu acest sistem de credință bolnavă. Hiperinsulinemia cu hiperglicemie fiind o condiție prealabilă pentru lipoproteinele serice anormal de ridicate, la persoanele normale non-FH.