Universitatea Națională VN Karazin Kharkiv

Universitatea Națională VN Karazin Kharkiv

Universitatea Națională VN Karazin Kharkiv

Universitatea Națională VN Karazin Kharkiv

Universitatea Națională VN Karazin Kharkiv

Universitatea Națională VN Karazin Kharkiv

Universitatea Națională VN Karazin Kharkiv

Universitatea Națională VN Karazin Kharkiv

Abstract

Una dintre condițiile patologice care utilizează analiza variabilității ritmului cardiac este o dereglare a sistemului nervos autonom care duce la dezvoltarea hipertensiunii. S-a demonstrat că respirația lentă poate reduce tensiunea arterială (TA) la pacienții hipertensivi, dar nu și la normotensivi. Se știe foarte puțin dacă reduce tensiunea arterială la prehipertensivi și dacă greutatea corporală influențează efectul respirației lente.

Un total de 194 de bărbați au fost recrutați din populația studențească internațională din V.N. Universitatea Națională Karazin Kharkiv. Cohorta a fost împărțită în patru grupuri cu tensiune arterială sistolică (SBP) 114,8 ± 0,7 mm Hg denumită normotensivă și 129,0 ± 0,5 mm Hg ca prehipertensivă, cu IMC 21,3 ± 0,2 kg/m 2 etichetat ca greutate normală și 27,7 ± 0,3 kg/m 2 ca supraponderal. Consimțământul informat scris a fost obținut de la toți participanții.

După 5 minute, stadiul de odihnă, rata de respirație a fost încetinită la 6 respirații pe minut (CardioLab CS, XAI - Medica, Ucraina) timp de 5 minute. Puterea HF a fost interpretată ca o măsură a fluxului cardiovagal, puterea LF ca un indice al activității baroreflex și posibil ca un braț simpatoinhibitor al baroreflexului conform ipotezei noastre descrise anterior. Măsurătorile SBP și DBP au fost efectuate folosind un sfigmomanometru digital automat (Nissei WS - 1011, Japonia). Tensiunea arterială a fost măsurată la 4,5 minute din fiecare etapă. MANOVA cu corecția Bonferroni a fost utilizată pentru a testa efectele respirației lente, prehipertensiunii și greutății corporale asupra variabilelor cardiovasculare și HRV. Toate analizele au fost efectuate folosind SPSS 22.

SBP în repaus a fost mai mare la supraponderalitate decât la prehipertensivele cu greutate normală în repaus și la sfârșitul stadiului de respirație lentă. Respirația lentă a redus semnificativ SBP la prehipertensivi cu greutate normală și supraponderal, dar nu și la participanții normotensivi (Fig. 1).

Prehipertensivii cu greutate normală au avut LnLF și LnHF în repaus mai mari decât normotensivii cu greutate normală (7,1 ± 0,1 față de 6,7 ± 0,1 și 7,4 ± 0,1 față de 7,0 ± 0,1 Lnms2, P= 0,004 și P= 0,002, respectiv). Eventual, bărbații tineri cu greutate normală care dezvoltă doar hipertensiune și-au folosit resursele de baroreflex (sau simpatoinhibitor) și activitatea cardiovagală pentru controlul tensiunii arteriale. Nu s-a găsit nicio diferență în LnLF și LnHF între supragreutate.

Puterea LnLF și LnHF a crescut mai mult în normotensivele cu greutate normală decât în ​​cele prehipertensive care indică rezerve mai mari de activități baroreflex (sau simpatoinhibitoare) și cardiovagale (Fig. 2).

Normotensivele supraponderale au avut o creștere a puterii LnLF semnificativ mai mică comparativ cu normotensivele normale în greutate (Fig. 2). Această constatare poate fi explicată prin funcția epuizată a baroreflexului sau prin epuizarea resurselor care inhibă activitatea sistemului nervos simpatic.

În concluzie, încetinirea frecvenței respiratorii la 6 respirații pe minut a dus la reducerea semnificativă a SBP la prehipertensivi cu greutate normală și supraponderalitate. Activitățile cardiovagale și baroreflex (sau simpatoinhibitorice) de odihnă au fost mai mult la prehipertensivi decât la normotensivi cu greutate normală, dar în timpul respirației aceste diferențe nu mai erau semnificative. Între normotensivi supraponderali și prehipertensivi, nu s-a constatat nicio diferență în HRV.

respirației

Efectul respirației lente și al greutății corporale asupra SBP la bărbații tineri normotensivi (A) și prehipertensivi (B). * P