T. Harish Varma
Departamentul de pediatrie, Institutul postuniversitar de educație și cercetare medicală, Chandigarh, 160012 India
Ashish Sharma
Departamentul de pediatrie, Institutul postuniversitar de educație și cercetare medicală, Chandigarh, 160012 India
S. Santhiya
Departamentul de pediatrie, Institutul postuniversitar de educație și cercetare medicală, Chandigarh, 160012 India
Lesa Dawman
Departamentul de pediatrie, Institutul postuniversitar de educație și cercetare medicală, Chandigarh, 160012 India
Karalanglin Tiewsoh
Departamentul de pediatrie, Institutul postuniversitar de educație și cercetare medicală, Chandigarh, 160012 India
Abstract
Furosemidul este unul dintre cele mai frecvente medicamente utilizate pentru tratarea anasarcă în sindromul nefrotic al copilăriei. Are efecte secundare minime asupra utilizării pe termen scurt, dar utilizarea prelungită poate duce la poliurie, hipokaliemie și alcaloză metabolică. Această complicație pseudo-bartter poate fi tratată prin întreruperea tratamentului cu înlocuirea adecvată a potasiului. Raportăm un copil căruia i sa administrat furosemid timp de 20 de zile în altă parte pentru a trata edemul datorat sindromului nefrotic și apoi ni s-a prezentat sindrom de tip bartter. Furosemida a fost întreruptă și a fost inițiată înlocuirea potasiului. Cu toate acestea, copilul a continuat să aibă poliurie, ducând la episoade repetate de șoc hipotensiv. Având în vedere simptomele severe, i s-a administrat un curs scurt de indometacină orală timp de 6 zile, la care a răspuns. Acest caz evidențiază faptul că indometacinul poate oferi o ameliorare simptomatică a pseudo-bartterului indus de furosemid.
Introducere
Furosemida este un medicament obișnuit utilizat pentru reducerea edemului la pacienții cu sindrom nefrotic. Mecanismul de acțiune este prin blocarea simportorului de sodiu - potasiu - clorură în membrul ascendent al buclei de găină [1]. Anomaliile electrolitice, care includ hiponatremie, hipokaliemie și hipercalciurie sunt efecte adverse frecvente ale furosemidului. Cu toate acestea, utilizarea sa prelungită poate duce la pseudo-bartter cu poliurie, alcaloză metabolică și risipă de electroliți [2].
Deși au fost raportate cazuri de disfuncție tubulară indusă de furosemidă, poliuria cauzând episoade repetate de șoc hipotensiv și utilizarea inhibitorului sintezei prostaglandinelor în tratarea acestuia este limitată în literatura de specialitate [3, 4]. Raportăm, prin prezenta, un caz de disfuncție tubulară indusă de furosemid, care a răspuns la un curs scurt de indometacină, după ce am primit aprobarea cuvenită din partea Comitetului de revizuire departamental.
O fată de 3 ani și 6 luni a prezentat o istorie de scaune libere, urmată de anasarcă generalizată. A fost internată într-un alt spital de 20 de zile, unde s-a constatat că are proteinurie de nivel nefrotic, hipoalbuminemie și hipercolesterolemie. A fost pus un diagnostic de sindrom nefrotic și a fost început cu prednisolon (2 mg/kg/zi). Pentru edem, a fost inițiată pe furosemid oral (4 mg/kg/zi), iar pentru hipertensiune arterială, a fost administrat enalapril oral (0,3 mg/kg pe zi). Întrucât avea scaune libere persistente, poliurie și hipokaliemie, a fost trimisă la centrul nostru.
La admiterea în centrul nostru, greutatea și înălțimea ei erau de 8,1 kg și respectiv 81 cm, ambele fiind mai mici de - scoruri 3 Z. Presiunea arterială a fost de 94/64 mm Hg (centile 75-90) și avea anasarcă. Investigațiile inițiale au evidențiat hipoalbuminemia (albumina serică 2,2 g/dl), proteinuria intervalului nefrotic (raportul proteinelor plasmatice din urină/creatinină - 3,1) și hipercolesterolemiei (colesterol seric 415 mg/dl) care au confirmat diagnosticul sindromului nefrotic (Tabelul 1). Mai mult, testele funcției renale și imagistica cu ultrasunete atât a rinichilor, cât și a vezicii urinare au fost normale.
tabelul 1
Parametrii de laborator care sugerează sindromul nefrotic la copilul nostru index
| Proteine totale serice (g/dl) | 4.1 |
| Albumină serică (g/dl) | 2.2 |
| Uree din sânge (mg/dl) | 15 |
| Ser de creatinină (mg/dl) | 0,38 |
| Colesterol seric (mg/dl) | 415 |
| Examinarea de rutină a urinei | Albumina 4+ RBC - absent Distribuții - absente |
Copilul a fost livrat prin nașterea vaginală normală, fără complicații perinatale. Nu au existat boli semnificative sau spitalizări înainte de boala actuală. Nu au existat antecedente familiale de boală renală sau vreo boală similară în familie.
După internare, am continuat steroizii (2 mg/kg/zi) și am oprit furosemida. Copilul a continuat să aibă scaune libere persistente cu o rată de purjare ridicată. Sa oferit posibilitatea unei diaree osmotice persistente. Prin urmare, copilul a fost ținut cu o dietă redusă de lactoză, în urma căreia scaunele libere au devenit pasive și au fost treptat puse pe o dietă normală.
Pe toată durata spitalizării, ea a avut poliurie cu un debit urinar de aproximativ 10-12 ml/kg/h, episoade de șoc hipotensiv, hipokaliemie și alcaloză metabolică. Investigațiile ulterioare au evidențiat, de asemenea, hipomagneziemie și hipercalciurie. A fost luată în considerare disfuncția tubulară indusă de furosemidă (Tabelul 2). A fost inițiată înlocuirea urinei și corectarea potasiului. Deoarece episoadele hipotensive au continuat, ea a început tratamentul cu indometacină orală (2 mg/kg/zi). Copilul s-a ameliorat imediat cu un debit de urină de 2 ml/kg/h în ziua 3 de indometacină și un nivel normal de potasiu seric. Ulterior, indometacinul a fost oprit în ziua 6. Nu a existat recurență nici a poliuriei, nici a hipokaliemiei la copil și a fost externat (Fig. 1). La 1 lună de urmărire, ea a fost în remisie, cu debit normal de urină și nivel seric de potasiu.
masa 2
Caracteristicile biochimice sugerează disfuncția tubulară la copilul nostru index
| Sodiu seric (mEq/L) | 137 | 139 | 140 |
| Potasiu seric (mEq/L) | 2.1 | 3.3 | 3.1 |
| Clorură serică (mEq/L) | 110 | 115 | 112 |
| Ser de magneziu (mg/dl) | 1.8 | 1.2 | 1.9 |
| Calciu seric (mg/dl) | 7.2 | 6.9 | 7.9 |
| Ser fosforos (mg/dl) | 1.7 | 2.5 | 3.9 |
| Electroliți de urină | |||
| Sodiu (mEq/L) | 73 | 55 | |
| Potasiu (mEq/L) | 14.9 | 20.6 | |
| Clorură (mEq/L) | 89 | 100 | |
| 24 h calciu urinar (mg/kg/zi) | 4.1 | ||
| Gaz venos din sânge | |||
| pH | 7. 498 cea mai frecventă | 7.501 e cel mai frecvent | 7.51 |
| Hco3 (mEq/L) | 29.4 | 32.1 | 33.6 |
Reprezentarea schematică a tendinței în schimbare a debitului de urină, a alcalozei metabolice și a potasiului seric în comparație cu zilele de spitalizare. Zona umbrită galben este durata când s-a administrat terapia cu indometacină
Discuţie
Sindromul nefrotic se prezintă clinic cu edem, care atunci când este semnificativ are nevoie de agenți anti-diuretici. Dintre toate diureticele, furosemida este cea mai frecvent utilizată. Cu toate acestea, complicațiile epuizării volumului, tulburările electrolitice și alcaloza metabolică sunt bine cunoscute [5]. Cazul nostru reiterează un efect advers important al furosemidei. S-a documentat disfuncția tubulară distală pseudo-bartteră caracterizată prin alcaloză metabolică hipokalemică, hipercalciurie și hipomagnezemie fără creșterea semnificativă a creatininei serice. Este posibil ca sensibilitatea individuală, fondul genetic, doza și durata administrării furosemidului și factorii de risc asociați precum hipoalbuminemia, malnutriția să fi putut contribui la disfuncția tubulară [4, 6].
Frecvența, doza și durata sindromului bartter indus de furosemid variază foarte mult [3, 4]. Incidența raportată este de aproximativ 4,5%. S-a văzut că furosemida administrată la o doză clinică standard mai mult de 10 zile poate provoca irosirea imediată a potasiului și a calciului [4]. Acest sindrom de tip bartter se rezolvă într-o perioadă de câteva zile până la săptămâni de la întreruperea tratamentului. Suplimentarea adecvată de potasiu cu întreruperea furosemidei formează etapele de bază ale terapiei [7, 8].
Mai mult, cazul nostru subliniază faptul că sindromul de tip bartter indus de furosemid poate fi gestionat cu un curs scurt de inhibitor al sintezei prostaglandinelor, în special în cazurile severe în care apar episoade de hipotensiune, chiar și cu înlocuirea urinei și potasiului. Studiile efectuate la șobolani au sugerat că prostanoizii derivați de COX-2, cum ar fi diureza indusă de rofecoxib indusă de furosemid, salureza și activarea reninei [9]. Am folosit indometacina deoarece există rapoarte de caz despre utilizarea sa [10, 11].
Mai mult, acest caz sugerează, de asemenea, că aportul prelungit de furosemid poate duce la creșterea nivelului de prostaglandine în parenchimul renal cu disfuncție tubulară rezultantă, mult similară cu cea observată în sindromul bartter moștenit [12]. În plus, faptul că simptomele la copilul nostru nu au reapărut după oprirea inhibitorilor de sinteză a prostaglandinelor semnifică natura tranzitorie a disfuncției tubulare și a anomaliilor electrolitice, care sunt caracteristici tipice ale sindromului bartter indus de furosemidă [4].
În concluzie, acest caz evidențiază faptul că administrarea prelungită de furosemid poate duce la disfuncții tubulare cu caracteristici ale sindromului de tip bartter. Împreună cu întreruperea medicamentului cu înlocuire a potasiului, poate fi utilizat un curs scurt de inhibitor al sintezei prostaglandinelor.
- Disfuncție erectilă Opțiuni de tratament fără pilule
- Ghidul medicilor pentru terapia de cupping pentru pierderea în greutate Recenzii Fizy Plan unic Pierdere în greutate Gradina
- Programul de terapie pentru pierderea în greutate CBT pentru adulți Manalapan, NJ 07726
- Recunoștință - DESCĂRCARE GRATUITĂ - Instrumente de vindecare a sunetului, cursuri de terapie sonoră
- COVID-19 Regim suplimentar zilnic pentru imunitate Doza mare Ozonoterapie Musculare profesională -