Marți, 16 iulie 2013
„Misterul genei care mărește grăsimea„ s-a rezolvat ”, relatează BBC News.
Există o gamă largă de dovezi existente care sugerează că persoanele care au o variație într-o genă numită FTO sunt mai susceptibile de a fi obeze. Cu toate acestea, până acum nu a fost clar de ce se poate întâmpla acest lucru.
Un nou studiu a comparat bărbații cu două copii ale variantei genei „cu risc ridicat” cu bărbații cu două copii ale variantei „cu risc scăzut”. Bărbații cu două copii ale variantei cu risc ridicat au avut o suprimare a foamei mai mică și o supresie mai mică a nivelurilor hormonului stimulator al poftei de mâncare acil-ghrelin după ce au mâncat. În plus, scanările cerebrale au descoperit că creierul lor răspundea diferit la hormon și la imaginile cu alimente.
Această cercetare interesantă sugerează modul în care varianta FTO poate modifica riscul de obezitate la om. Cu toate acestea, este puțin probabil ca aceste descoperiri să aibă un impact imediat asupra rezolvării problemei obezității.
Deși se poate întâmpla ca varianta FTO să predispună oamenii la supraalimentare, nu este același lucru cu a determina oamenii să mănânce în exces. Este posibil să fie nevoie de mai multă voință pentru ca persoanele cu varianta FTO să rămână sănătoase decât pentru majoritatea oamenilor, dar niciunul dintre noi nu este controlat în totalitate de genele noastre.
Consumul unei diete sănătoase echilibrate și exercițiile fizice regulate sunt modalități mai ușoare de a obține o greutate sănătoasă. Una dintre cele mai simple modalități de a face acest lucru este să urmați ghidul gratuit de scădere în greutate NHS Choices de 12 săptămâni.
De unde a venit povestea?
Studiul a fost realizat de cercetători din Marea Britanie, Germania și Japonia. A fost finanțat de Rosetrees Trust, Universitatea din Londra, Spitalul de Caritate (UCLH), și University College London/UCLH Comprehensive Biomedical Research Center.
Studiul a fost publicat în Journal of Clinical Investigation, evaluat de colegi.
Cercetarea a fost bine acoperită de BBC, The Daily Telegraph și Mail Online.
Ce fel de cercetare a fost aceasta?
Această cercetare a combinat rezultatele studiilor folosind participanți umani, experimente pe șoareci modificați genetic, și de la șoareci și celule umane cultivate în laborator.
Cercetătorii au dorit să determine modul în care modificările (polimorfisme cu nucleotide unice sau SNP) în secvența ADN a genei FTO ar putea duce la diferențe în comportamentul alimentar și obezitate.
Ipoteza cercetătorilor a fost că un SNP în FTO (care anterior a fost legat de diferite comportamente alimentare și obezitate) ar putea avea un impact asupra nivelurilor de hormoni care reglează apetitul.
Ce a implicat cercetarea?
Pentru a-și testa ipoteza, cercetătorii au evaluat apetitul și nivelul hormonilor circulanți ai apetitului ca răspuns la o masă după un post peste noapte în două grupuri:
- 10 bărbați cu greutate normală care poartă două copii ale variantei genei „cu risc ridicat” (rs9939609)
- 10 bărbați cu greutate normală care poartă două copii ale variantei genei „cu risc scăzut”
Bărbații au fost identici cu vârsta, indicele de masă corporală (IMC), masa grasă și grăsimea din jurul organelor corpului. Cercetătorii au fost deosebit de interesați de hormonul acil-ghrelin, care este un stimulent al apetitului.
Cercetătorii au scanat apoi creierul unui nou grup de 12 bărbați cu greutate normală care purtau două copii ale variantei genei „cu risc ridicat” și 12 purtând două copii ale variantei genei „cu risc scăzut”.
Cercetătorii au dorit să vadă dacă există diferențe între răspunsurile creierului bărbaților la indicii alimentare, atât după post cât și după masă. Pentru a face acest lucru, cercetătorii au folosit un tip special de scanare RMN numit RMN funcțional (fMRI). RMN analizează modificările fluxului sanguin în creier și se consideră că aceste modificări sunt determinate de o activitate crescută în anumite regiuni ale creierului.
Cercetătorii au efectuat apoi experimente privind expresia genei FTO și a nivelurilor de grelină la șoareci și celule umane cultivate și în sânge de la bărbați cu variante genetice cu risc ridicat sau cu risc scăzut.
Care au fost rezultatele de bază?
După postul de peste noapte și înainte de masă, bărbații care purtau două copii ale variantei genei FTO cu risc ridicat au raportat apetit similar bărbaților care purtau două copii ale variantei cu risc scăzut. Cu toate acestea, după masă, bărbații care prezintă varianta cu risc crescut au avut o supresie mai mică a foamei decât bărbații care au varianta cu risc scăzut, iar nivelurile de acil-grelină (hormonul stimulator al apetitului) au rămas, de asemenea, mai mari.
Cercetătorii au descoperit că bărbații care transportă două copii ale variantei cu risc ridicat sau cu risc scăzut au avut diferențe în răspunsul creierului la imaginile alimentare. Aceste diferențe au apărut în zone ale creierului legate de recompensă ca părți ale creierului implicate în ceea ce este cunoscut sub numele de „homeostazie” - capacitatea organismului de a regla anumite sisteme precum temperatura, foamea și somnul.
Bărbații care prezintă varianta cu risc ridicat sau cu risc scăzut au avut, de asemenea, răspunsuri cerebrale diferite la nivelurile de acil-grelină circulante în unele regiuni ale creierului.
Utilizând celule cultivate și celule sanguine de la bărbați care prezintă versiuni cu risc ridicat sau cu risc scăzut ale genei FTO, cercetătorii au descoperit că varianta cu risc ridicat a fost asociată cu o expresie crescută a FTO, ceea ce duce la modificarea producției de grelină.
Cum au interpretat cercetătorii rezultatele?
Cercetătorii concluzionează că „FTO reglează grelina, un mediator cheie al comportamentului ingestiv și oferă o perspectivă asupra modului în care alelele cu risc de obezitate FTO [variații genetice] predispun la creșterea aportului de energie și a obezității la om”.
Concluzie
Polimorfismele nucleotidice unice (SNP) din gena FTO au fost legate de obezitatea umană și comportamentele predispuse la obezitate.
Această cercetare a constatat că bărbații cu două copii ale SNP cu risc ridicat din gena FTO au o suprimare a foamei mai mică și o supresie mai mică a nivelurilor hormonului stimulant al apetitului acil-grelină după ce au mâncat. În plus, creierul lor răspunde diferit la hormon și la imaginile alimentelor. Cercetarea a găsit, de asemenea, un mecanism potențial pentru aceasta, deoarece cercetătorii au descoperit că FTO ar putea reglementa producția de grelină.
Această cercetare interesantă sugerează modul în care varianta FTO poate modifica riscul de obezitate la om. Cu toate acestea, acesta a fost un mic studiu și este puțin probabil ca implicațiile acestor descoperiri să aibă vreun impact imediat asupra rezolvării problemei obezității.
Deși nu putem face nimic pentru a ne modifica geneticea, a mânca o dietă sănătoasă echilibrată și a face exerciții fizice regulate sunt modalități mai ușor de gestionat pentru a obține o greutate sănătoasă.
Analiza lui Bazian
Editat de site-ul NHS
Linkuri către titluri
Mail Online, 15 iulie 2013
The Daily Telegraph, 15 iulie 2013
BBC News, 15 iulie 2013
Legături către știință
Karra E, O’Daly OG, Choudhury AI și colab.
Jurnalul de investigații clinice. Publicat online 15 iulie 2013
- Numărul de calorii suplimentare pe care le consumați gustând la locul de muncă vă va face să doriți să plângeți
- De ce consumul de alcool te face să fii thrillist?
- Trucuri pentru a face ca băuturile preferate din meniul de cafea Bros olandez să bea mai sănătos
- Taximetristul din Italia încarcă pasagerii obezi pentru TravelPulse cu anvelope plate
- Crăciunuri cu acrișoare - Cum să faceți crăciuni cu acrișoare