Jeongseob Lee

Departamentul de Medicină de Familie, Spitalul Universitar Konyang, Daejeon, Coreea.

Dae-Sung Chung

Departamentul de Medicină de Familie, Spitalul Universitar Konyang, Daejeon, Coreea.

Jee-Hyun Kang

Departamentul de Medicină de Familie, Spitalul Universitar Konyang, Daejeon, Coreea.

Byung-Yeon Yu

Departamentul de Medicină de Familie, Spitalul Universitar Konyang, Daejeon, Coreea.

Abstract

Obiectivul principal al acestui studiu a fost de a determina dacă grăsimea viscerală sau grăsimea hepatică este un factor de risc mai relevant pentru sindromul metabolic. Un total de 98 de subiecți cu vârste cuprinse între 18 și 65 de ani, care au vizitat un centru de promovare a sănătății într-un spital universitar, au fost înscriși în acest studiu. Sindromul metabolic a fost diagnosticat pe baza raportului modificat al raportului Panoul III de tratament pentru adulți al Programului Național de Educație pentru Colesterol (NCEP-ATPIII). Am definit obezitatea viscerală ca o zonă de grăsime viscerală ≥ 100 cm 2 care a fost dobândită prin CT la nivelul L4-5. Pentru a evalua ficatul gras, am aplicat un raport de atenuare ficat-splină ≤ 1,1 măsurat prin CT la nivelul T12. Am folosit modele de regresie logistică binare care au folosit prezența sau absența sindromului metabolic ca variabilă dependentă și vârstă, sex și prezența sau absența obezității viscerale și a ficatului gras ca variabile independente. Obezitatea viscerală nu s-a dovedit a fi o variabilă independentă ca factor de risc al sindromului metabolic (cota 2,7; 95% interval de încredere 0,55-13,30), dar ficatul gras s-a dovedit a fi semnificativ în acest model (cota 71,3; IC 95% 13.04-389.53). Studiul nostru sugerează că grăsimea hepatică poate fi un factor de risc mai important decât grăsimea viscerală în ceea ce privește asocierea sa cu sindromul metabolic.

INTRODUCERE

Boala ficatului gras nealcoolic (NAFLD) a fost recunoscută ca o caracteristică a rezistenței la insulină. Dovezi recente susțin ideea că NAFLD este asociat cu o serie de boli sistemice, inclusiv obezitatea viscerală, bolile cardiovasculare, diabetul de tip 2 și sindromul metabolic. Această asociere a fost atribuită creșterii mortalității și morbidității cardiovasculare (1-3). Pe baza rezultatelor biopsiei hepatice, Marchesini și colab. (4) au raportat că pacienții nondiabetici cu sindrom metabolic au prezentat fibroză și inflamație mai severe la nivelul ficatului, indiferent de vârstă, sex și indicele de masă corporală (IMC), decât acei pacienți fără sindrom metabolic. Diagnosticul NAFLD a fost realizat pe baza biopsiei hepatice, dar tomografia computerizată (CT) a fost raportată pentru a oferi o evaluare mai obiectivă, care este reproductibilă și corelată mai strâns cu acumularea de grăsime în ficat (5, 6).

Grăsimea viscerală este independent legată de morbiditatea și mortalitatea bolilor coronariene și este asociată cu sindromul metabolic, diabetul și bolile cardiovasculare. Din această cauză, grăsimea viscerală a fost folosită ca măsură clinică a riscului de obezitate (7, 8). Recent, Kantartzis și colab. (9) au raportat că grăsimea hepatică a fost un factor independent mai relevant pentru metabolismul glucozei decât grăsimea viscerală. Până în prezent, impactul grăsimii hepatice față de grăsimea viscerală în determinarea sindromului metabolic nu a fost investigat în detaliu. Prin urmare, în acest studiu am încercat să determinăm care dintre aceste grăsimi măsurate prin CT a fost mai strâns asociată cu sindromul metabolic.

MATERIALE ȘI METODE

Participanți

Am efectuat o analiză retrospectivă folosind fișele medicale. Un total de 98 de subiecți (34 bărbați, 64 femei) cu vârste cuprinse între 18-65 de ani, care au vizitat un centru de promovare a sănătății într-un spital universitar pentru controale regulate de sănătate și au fost supuși CT visceral de grăsime din septembrie 2007 până în iunie 2010 au fost înscriși în acest studiu. . Conform răspunsurilor la chestionar, au fost excluși cei cu antecedente de consum de peste 40 g de alcool pe săptămână sau boli hepatice cronice. În plus, au fost excluși și cei care au fost pozitivi la antigenul superficial al hepatitei B (HBsAg) sau la anticorpul hepatitei C.

Antropometrie

Înălțimea și greutatea au fost măsurate, subiectul purtând doar o rochie și postind mai mult de 12 ore. Am măsurat până la 0,1 kg, 0,1 cm în mod automat (HM-170, Fanics, Coreea) și am efectuat o analiză a compoziției corpului folosind analizorul de grăsime Inbody720 (Biospace Co., Seoul, Coreea). Circumferința taliei a fost măsurată la linia mediană între coasta inferioară și partea superioară a creastei iliace, în conformitate cu orientările OMS (10).

Măsurarea suprafeței de grăsime viscerală (VFA)

Zona de grăsime viscerală a fost măsurată prin CT cu o singură felie (SOMATOM Plus4, Siemens, Erlangen, Germania) la nivelul 4-5 al vertebrelor lombare utilizând un interval de atenuare de 30 până la -190 unități Hounsfield (HU). Am definit obezitatea viscerală ca o zonă de grăsime viscerală mai mare de 100 cm 2 (11).

Măsurarea acumulării de grăsime hepatică

Pentru a cuantifica acumularea de grăsime hepatică, am obținut atenuarea medie a ficatului dintr-o medie de 4 zone selectate de aproximativ 200 mm 2 fiecare, inclusiv lobul drept-anterior, lobul drept-posterior și lobul interior stâng al ficatului, la nivelul T12. De asemenea, am obținut atenuarea medie a splinei dintr-o medie de 2 zone ale splinei (polul anterior și posterior) la nivelul T12. În cele din urmă, am calculat raportul de atenuare a ficatului la splină (LSR), iar ficatul gras a fost definit ca un LSR ≤ 1,1 (12, 13) (Fig. 1).

viscerale

CT de grăsime abdominală pentru măsurarea atenuării ficatului și splinei (în unități Hounsfield).

Evaluarea factorilor de risc metabolici

Toți subiecții au fost prelevați probe de sânge după post timp de 12 ore. Folosind un monitor automat al tensiunii arteriale (FT500-R, Jawon medical Co. LTD., Kyoungsan-City, Kyongsang Buk-do, Coreea), am măsurat tensiunea arterială în poziție așezată în brațul stâng, după ce pacientul s-a odihnit la cel puțin 5 min. Glicemia, colesterolul total, trigliceridele, lipoproteinele cu densitate mare (HDL) și colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate mică (LDL) au fost determinate folosind un imunoanalizator chimic (Olympus Au5400 Olympus Optical, Tokyo, Japonia). Insulina serică a fost măsurată folosind un kit de radioimunoanaliză specific insulinei umane (Linco Research Inc., St. Charles, MO, SUA). Sensibilitatea la insulină a fost evaluată prin calcularea evaluării modelului Homeostaziei pentru indicele de rezistență la insulină (HOMA-IR). Statutul de fumător a fost definit ca un fumător actual sau un nefumător care a încetat să fumeze în ultimele 6 luni.

Diagnosticul sindromului metabolic

Diagnosticul sindromului metabolic a fost redat în conformitate cu criteriile raportului Panoului de tratament al adulților al III-lea (NCEP-ATPIII) al Programului Național de Educație pentru Colesterol, cu excepția circumferinței taliei (14). Diagnosticul sindromului metabolic a necesitat cel puțin două dintre următoarele: trigliceride ≥ 150 mg/dl (1,7 mM), HDL-colesterol Tabelul 1). IMC a fost semnificativ mai mare în grupul sindromului metabolic (P = 0,021), dar procentul de grăsime corporală (% grăsime corporală) nu a diferit semnificativ între cele două grupuri (31,0% ± 6,0%, 31,4% ± 6,7%, respectiv). Țesutul adipos visceral (TVA) a fost semnificativ mai mare în grupul sindromului metabolic (113,4 ± 39,5 cm 2) decât în ​​grupul sindromului nemetabolic (76,5 ± 26,9 cm 2) (P Tabelul 1).

tabelul 1

Caracteristici demografice și clinice în funcție de prezența sindromului metabolic

Datele sunt exprimate ca mijloace (SD; deviație standard), test independent t sau test chi-pătrat *. IMC, indicele de masă corporală; L4-5 TVA, zona țesutului adipos visceral la nivelul 4-5 al vertebrelor lombare; HU, unitate Hounsfield; TA, tensiune arterială; HDL, lipoproteine ​​de înaltă densitate; LDL, lipoproteine ​​cu densitate mică; HOMA-IR, evaluarea modelului de homeostazie a rezistenței la insulină; AST, aspartat aminotransferază; ALT, alanină aminotransferază; γ-GT, gamma-glutamiltransferază.

Prevalența factorilor de risc metabolici

Prevalența hipertrigliceridemiei a fost de 27,6% (bărbați 44,1%, femei 18,8%). 30,6% din totalul subiecților (bărbați, 20,6%; femei, 35,9%) au avut colesterol HDL scăzut. Tensiunea arterială crescută și hiperglicemia au fost observate la 26,5% (bărbați, 50,0%; femei, 14,1%) și 27,6% (bărbați, 41,2%; femei, 20,3%), respectiv. Prevalența sindromului metabolic definit ca un grup de cel puțin doi factori de risc metabolici a fost de 33,7% din totalul subiecților (bărbați, 47,1%; femei, 26,6%) (Tabelul 2).

masa 2

Prevalența factorilor de risc metabolici

* Hipertrigliceridemia definită ca trigliceride ≥ 150 mg/dL; † HDL scăzut definit ca colesterol HDL ‡ TA ridicat definit ca TA sistolică ≥ 130 mmHg sau TA diastolică ≥ 85 mmHg; § Hiperglicemia definită ca glucoză plasmatică în repaus alimentar ≥ 100 mg/dL sau diabet de tip 2 diagnosticat anterior. HDL, colesterol lipoproteic de înaltă densitate; TA, tensiune arterială.

Comparația factorilor de risc metabolici în funcție de raportul ficat/splină și zona de grăsime viscerală

Subiecții cu ficat gras (definit ca LSR ≤ 1,1) au prezentat circumferința taliei semnificativ mai mare (P Fig. 2). Subiecții cu obezitate abdominală viscerală (definită ca VFA ≥ 100 cm 2) au avut, de asemenea, o circumferință a taliei semnificativ mai mare (P Fig. 2).

Compararea factorului de risc al sindromului metabolic în funcție de raportul ficat/splină (LSR) și țesutul adipos visceral L4-5 (TVA). Valoarea P din testul t. TVA, zona țesutului adipos visceral la nivelul 4-5 al vertebrelor lombare (cm 2); LSR, raport de atenuare a ficatului la splină.

Comparație între grăsimea viscerală și grăsimea hepatică ca factori de risc ai sindromului metabolic

Au fost efectuate analize de regresie logistică binare pentru a compara obezitatea viscerală (VFA ≥ 100 cm 2) și ficatul gras (LSR ≤ 1,1) ca factori de risc ai sindromului metabolic. În aceste modele, prezența sau absența sindromului metabolic a fost utilizată ca variabilă dependentă și de vârstă, sex și prezența sau absența obezității viscerale și a ficatului gras ca variabile independente. Nu a existat nicio problemă multi-colinearitate printre aceste variabile explicative (Tabelul 3).

Tabelul 3

Analiza regresiei logistice binare pentru prezența sindromului metabolic la subiecții studiați

Variabilă dependentă: prezența sau absența sindromului metabolic. Variabile independente: sex, vârstă, prezența obezității viscerale cu zona țesutului adipos visceral (TVA) ≥ 100 cm 2, prezența ficatului gras (LSR ≤ 1,1). L4-5 TVA, zona țesutului adipos visceral la nivelul 4-5 al vertebrelor lombare (cm 2); LSR, raport de atenuare a ficatului la splină.

În prezentul studiu, ficatul gras (definit ca LSR ≤ 1,1) ajustat pentru vârstă și sex s-a dovedit a fi o variabilă independentă semnificativă ca factor de risc pentru sindromul metabolic, dar obezitatea viscerală (definită ca VFA ≥ 100 cm 2) nu a fost. Am obținut aceleași rezultate în datele sortate în funcție de sex: ficatul gras a fost singura variabilă independentă semnificativă. Aceste constatări sunt în concordanță cu datele raportate recent de Fan și colab. (18), care au stabilit că NAFLD a fost mai relevant decât obezitatea însăși în determinarea sindromului metabolic. În ciuda faptului că grăsimea ficatului sau prezența ficatului gras s-a dovedit a fi strâns asociată cu tulburări metabolice (prediabet, diabet și hipertensiune) în multe studii (9, 19-21), nu au existat studii efectuate special pentru a compara relevanța grăsimii viscerale și a ficatului pentru sindromul metabolic, din câte știm. Astfel, studiul nostru poate oferi noi perspective asupra acestei probleme.

Acest studiu a suferit de mai multe limitări. În primul rând, caracterul transversal al studiului nu a permis să se tragă concluzii definitive despre relațiile cauzale. În al doilea rând, așa cum s-a menționat mai devreme, deoarece am înscris doar un total de 98 de subiecți și a existat un dezechilibru în raportul dintre sexe în populația subiectului, acestea ar fi putut fi influențate de rezultat. În al treilea rând, rezultatele prezentului studiu nu pot fi aplicate direct la populațiile generale, deoarece studiul a fost conceput și efectuat într-o populație limitată. În cele din urmă, criteriul de diagnostic al ficatului gras care a fost utilizat în acest studiu are propria limitare ca referință a standardului.

În concluzie, am constatat că grăsimea hepatică era mai asociată cu sindromul metabolic decât grăsimea viscerală. Astfel, NAFLD poate fi un factor de risc mai relevant pentru sindromul metabolic decât este obezitatea viscerală.