știți

Există un citat celebru care mi se pare deosebit de potrivit pentru o conversație despre stres. Vorbește despre ceea ce este cel mai surprinzător despre umanitate:

"Om. Pentru că își sacrifică sănătatea pentru a câștiga bani. Apoi sacrifică bani pentru a-și recupera sănătatea. Și apoi este atât de îngrijorat de viitor încât nu se bucură de prezent; rezultatul fiind că nu trăiește în prezent sau în viitor; trăiește de parcă nu va muri niciodată și apoi moare fără să fi trăit cu adevărat ”.

Consider că punctul de a fi făcut să fie agitat - mai ales atunci când ne gândim la creșterea rapidă a ratelor de obezitate în lumea de astăzi.

Cea mai mare problemă de sănătate de astăzi?

Majoritatea experților medicali menționează obezitatea ca fiind cea mai urgentă problemă de sănătate a noastră. Peste 65% dintre americani sunt supraponderali până la obezi, iar cifrele sunt încă în creștere. Acest lucru se întâmplă în ciuda faptului că am cheltuit miliarde de dolari pentru cercetări clinice destinate rezolvării problemelor precum diabetul, bolile de inimă, tensiunea arterială crescută, cancerul, apneea de somn și multe altele - toate acestea fiind asociate cu obezitatea.

Obezitatea crește acizii grași liberi, ceea ce duce la dislipidemie, hipertensiune și rezistență la insulină. Această afecțiune, denumită în mod colectiv sindrom metabolic, poate evolua către diabetul de tip 2 și/sau bolile cardiovasculare. Obezitatea provoacă, de asemenea, stres mecanic corpului, ducând la apnee în somn, osteoartrită, dureri de spate și dificultăți de respirație. În cele din urmă, toți hormonii din organism devin dezechilibrați ca urmare a greutății excesive și care pot duce la perturbări multiple în procesele fiziologice dependente de hormoni, care în sine contribuie la creșterea în greutate în continuare.

În paragrafele următoare, aș dori să-mi concentrez discuția asupra dezechilibrelor hormonale cauzate de obezitate și să descriu și să discut hormonii care au fost implicați în creșterea în greutate și obezitate și motivele fiziologice pentru care acumularea de grăsimi afectează nivelul hormonilor. În același timp, este important să discutați despre contribuția stresului la obezitate, pe măsură ce nivelurile de cortizol (hormonul stresului) cresc, promovând neregularea apetitului, creșterea glicemiei și creșterea stocării grăsimilor viscerale.

Vestea proastă se înrăutățește

În 1970, 45% dintre americani au fost spânzurați. Dacă credeți că sună prost, citiți mai departe.

Previziunile actuale sunt că 74% dintre americani vor fi în această categorie până în anul 2020. Ce s-a întâmplat? Unde am gresit? Oare stilul nostru de viață s-a schimbat atât de drastic? Mâncăm diferit? Este consumul de zahăr și/sau alimentele procesate? Nu suntem la fel de activi fizic ca înainte? Există schimbări în obiceiurile noastre de lucru pe care trebuie să le analizăm cu atenție? Avem un stres de viață crescut? Răspunsul stă probabil într-o combinație a tuturor acestor factori, deoarece oamenii acordă din ce în ce mai puțină atenție modului în care obiceiurile și stilul lor de viață contribuie la sănătatea lor.

Ce se poate face pentru a controla escaladarea? Cum putem slăbi? Pierderea în greutate ar trebui să fie foarte simplă în conformitate cu regula caloriilor consumate și a caloriilor arse; dacă am ars mai multe calorii decât cele consumate, ar trebui să putem slăbi foarte ușor. S-ar putea ca pierderea în greutate să nu fie prea dificilă pentru o persoană motivată, care este dispusă să-și schimbe obiceiurile alimentare și de exercițiu și să atingă un obiectiv, dar gestionarea greutății pe termen lung poate fi o provocare.

Cum afectează stresul creșterea în greutate

Pentru o gestionare corectă a greutății, este extrem de important să înțelegem rolul axei hipotalamice-hipofizare-suprarenale (HPA). Orice tip de stres poate duce la disfuncție HPA și tulburări conexe, cum ar fi sindromul Cushing, stres cronic, tulburări de panică, hipotiroidism, insuficiență suprarenală, sindrom de oboseală cronică, fibromialgie etc. Dereglarea axei HPA este principala cauză a problemelor metabolice care pot contribui la acumularea de grăsime corporală. Să ne uităm acum la procesele biochimice care sunt puse în mișcare atunci când axa HPA este dezordonată și rezultatul final este depunerea crescută de grăsime.

Scopul răspunsului la stres, o funcție cheie a axei HPA, este menținerea unui aport eficient de sânge la creier, inimă și mușchi scheletic și creșterea producției de energie stimulând gluconeogeneza (sinteza endogenă a glucozei) și producția de ATP, necesară pentru răspunsul pe termen scurt la orice stres chimic sau mecanic asupra corpului. Principalele componente ale sistemului de răspuns la stres sunt axa HPA și sistemul nervos simpatic.

În timpul unui răspuns la stres, sunt secretate atât CRH (hormonul care eliberează corticotropina), cât și AVP (Arginine vasopressin). AVP activează neuronii noradrenergici ai sistemului Locus Caeruleus/norepinefrină (LC/NE) și CRH activează eliberarea hormonului adrenocorticotrofic (ACTH) de către hipofiză. Sistemul LC/NE este responsabil pentru răspunsul imediat de „luptă sau fugă”, în timp ce ACTH conduce producția de cortizol din cortexul suprarenal. Când sunt prezente niveluri ridicate de cortizol, o buclă de feedback negativ oprește această cale.

Hormonul glucocorticoid cortizol este un jucător major în răspunsul la stres datorită rolului său de a opri temporar toate procesele metabolice pe termen lung pentru a facilita supraviețuirea imediată și a menține homeostazia. Scopul principal al cortizolului este de a crește gluconeogeneza, de a reduce sensibilitatea la insulină, de a reduce producția de hormoni de creștere, de a reduce hormonii tiroidieni și de a inhiba răspunsul imun, crescând în același timp mobilizarea grăsimilor și a proteinelor pentru nevoile de energie.

Secreția acută de cortizol de către suprarenale în timpul stresului mobilizează aminoacizii periferici din mușchi, precum și acizii grași și glicerolul din depozitele de grăsime periferice pentru a furniza substraturi pentru sinteza glucozei de către ficat. Dar când nivelurile de cortizol sunt crescute cronic, funcțiile destinate răspunsurilor pe termen scurt la un stimul de stres sunt prelungite și acest lucru duce la modificări ale distribuției grăsimii corporale și, în special, la creșterea adipozității viscerale (grăsimea abdominală), care creează mai multe anomalii metabolice care duc la condițiile cunoscute sub numele de sindrom metabolic.

Atunci când nivelurile de cortizol cresc în condiții de stres, producția de DHEA începe, de asemenea, să scadă prin „furtul de pregnenolonă”. În termeni simpli, acest lucru înseamnă că, în condiții de stres cronic, există o producție crescută de cortizol, în timp ce alți hormoni cu un precursor comun al cortizolului, cum ar fi DHEA, progesteron, aldosteron, testosteron și estrogeni sunt epuizați. Dacă stresorul nu dispare și starea de stres devine cronică, atunci începe o fază de adaptare la stres, caracterizată prin scăderea producției de cortizol, uneori cunoscută sub numele de „oboseală suprarenală”. Producția de cortizol scade în continuare până la stadiul în care există insuficiență suprarenală completă.

Concluzia privind stresul și greutatea

Pentru a rezuma, stresul acut determină o creștere pe termen scurt a eliberării de glucocorticoizi, ceea ce induce mobilizarea acizilor grași și scăderea aportului de alimente; întrucât stresul cronic este asociat cu secreție susținută de cortizol, ceea ce duce la redistribuirea depozitelor de grăsime subcutanată către țesutul adipos visceral, rezultând obezitate centrală și mai multe anomalii metabolice și endocrine.

Consumul de alimente crește, de asemenea, în acest timp, ca urmare a interacțiunilor dintre neuropeptida Y (NPY) și melanocortine, precum și leptină și insulină, toate acestea fiind consecințe ale metabolismului dezordonat care merge împreună cu obezitatea.

Leptina este secretată de adipocite proporțional cu depozitele de grăsime corporală și efectul său principal este de a semnala creierului că există suficientă grăsime în organism, astfel încât consumul de alimente să poată fi oprit. În mod normal, leptina inhibă expresia și secreția NPY, controlând astfel aportul de alimente. În timpul stresului cronic, excesul de cortizol îmbunătățește conținutul de NPY și induce secreția de leptină, precum și rezistența la leptină, inhibând astfel reducerea consumului de alimente indusă de leptină. Prin urmare, producția crescută de cortizol induce de fapt supraalimentarea, agravând obezitatea în ciuda nivelurilor ridicate de leptină.

Leptina interacționează cu hormonii tiroidieni, în plus față de mulți alți factori, iar hormonii tiroidieni pot modula nivelurile adipokinei prin reglarea metabolismului țesutului adipos - un subiect pe care îl voi aborda într-o postare ulterioară pe blog. Trebuie să cunoaștem mai bine anomaliile hormonilor tiroidieni și efectele acestora asupra ratei metabolice și a depozitării grăsimii corporale.

Se știe că estrogenii pot influența consumul de energie și consumul de energie prin semnalizare hipotalamică și pot juca un rol important în greutatea corporală, distribuția grăsimilor, cheltuielile de energie și metabolismul. De asemenea, obezitatea este frecvent asociată cu niveluri scăzute de testosteron. Hipogonadismul legat de obezitate este complex și implică mulți factori diferiți, care duc la modificări ale masei grase corporale și la modificări ulterioare ale eliberării de adipokine și ale căilor inflamatorii.

În concluzie, trebuie să fim conștienți de faptul că țesutul adipos este implicat în metabolismul cortizolului și că stresul cronic contribuie la obezitate și duce la un dezechilibru complet al altor câțiva hormoni afectați de modificările producției de cortizol. Prin urmare, dezechilibrul hormonal este o caracteristică cheie a obezității și înțelegerea mecanismelor din spatele hormonilor și a creșterii în greutate poate ajuta persoanele care se luptă cu obezitatea.