Boală hepatică care apare la pacienții care nu abuzează de alcool și se manifestă histologic prin celule mononucleare și/sau celule polimorfonucleare, balonarea hepatocitelor și necroză patată.

subiecte

Termeni asociați:

  • Etanol
  • Proteină
  • Fibroză
  • Virusul hepatitei C
  • Lezarea ficatului
  • Ciroza
  • Ficatul gras nealcoolic
  • Colestaza
  • Carcinom cu celule hepatice

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Boală de ficat

Etiologie și Fiziopatologie

Au fost identificate multe cauze ale bolilor hepatice și este important să ne amintim că „boala hepatică” nu este un diagnostic!

Poate fi clasificat ca acut sau cronic, inflamator (hepatită) sau degenerativ (hepatoză)

Hepatita acută (o modificare inflamatorie) este adesea asociată cu agenți infecțioși.

Hepatita bacteriană, virală, micotică și parazitară

Modificările metabolice asociate cu patologia ficatului includ lipidoza hepatică (vezi Lipidoza hepatică) și hepatoza.

Hepatoza acută (boală degenerativă a ficatului) este mult mai puțin frecventă: (

Lipidoza hepatică indusă de ivermectină în chelonia este bine documentată.

Neoplazie primară și invazie metastatică

La multe specii, structura lobulei este înlocuită de corzi de hepatocite și este de obicei prezent un grad variabil de pigmentare a melaninei.

Boală de ficat

Concluzii și perspective de viitor

NAFLD nu este întotdeauna o boală hepatică benignă și poate fi asociată cu complicații hepatice importante.

Asocierea NAFLD și a diabetului este o combinație extrem de frecventă și de rău augur.

Centrele actuale de îngrijire a diabetului zaharat ar trebui să includă controlul ficatului pentru stadializare și furnizarea unei terapii adecvate pentru pacienții cu NAFLD, NASH și cu ciroză.

Controlul hepatic al diabetului nu trebuie să se bazeze pur și simplu pe enzimele hepatice, care sunt frecvent normale la pacienții diabetici cu fibroză hepatică avansată.

Un nivel ridicat de conștientizare a NAFLD în rândul furnizorilor de asistență medicală a pacienților diabetici ar putea îmbunătăți detectarea pacienților cu risc de a dezvolta fibroză hepatică/ciroză și preveni complicațiile acestora.

Ar trebui dezvoltate noi strategii de diagnostic și stadializare pentru NAFLD la pacienții diabetici, pentru a implementa strategii rentabile pentru a gestiona în mod adecvat bolile hepatice la acest subgrup de pacienți.

Boli hepatice

Anahat Dhillon MD, Randolph H. Steadman MD, în Anestezie și boli mai puțin frecvente (ediția a șasea), 2012

Boala Wilson (degenerescență hepatolenticulară)

Boala Wilson (WD) este o boală autosomală recesivă care are ca rezultat acumularea anormală de cupru în ficat, rinichi și SNC. Una dintre cele mai vechi boli recunoscute ca fiind familiale, WD a fost descrisă pentru prima dată de Kinnear Wilson în 1912 ca o boală progresivă caracterizată prin ciroză hepatică și înmuierea nucleului lenticular. 231 În ultimul secol, WD s-a schimbat de la o boală familială fatală universal la o boală tratabilă cu multiple opțiuni terapeutice. WD este prezent la toate populațiile și are o incidență de aproximativ 1 din 30.000 de persoane. Gena responsabilă a fost localizată în cromozomul 13. Boala este mai frecventă în rândul evreilor est-europeni și în anumite populații asiatice. 232

Prezentarea degenerescenței hepatolenticulare variază foarte mult. În general, pacienții prezintă simptome de boală hepatică înainte de apariția simptomelor neurologice. 239 În mod normal, WD se prezintă la copii și adulți tineri cu simptome nespecifice, inclusiv greață, vărsături și dureri abdominale. Pacienții pot prezenta un istoric de icter ușor, intermitent, iar unii pacienți pot prezenta hepatomegalie sau hepatosplenomegalie. WD poate prezenta, de asemenea, ca insuficiență hepatică fulminantă 240, 241 sau ca o creștere incidentală, asimptomatică a transaminazelor serice. WD poate imita o varietate de boli ale ficatului, inclusiv hepatita autoimună. WD ar trebui luată în considerare în diagnosticul diferențial al bolii hepatice stabilite, chiar și la copilul în vârstă preșcolară. 242

Majoritatea pacienților prezintă manifestări neurologice ale WD la vârsta adultă. Se remarcă pseudoscleroza, iar pacienții prezintă trăsături parkinsoniene sau distonie rigidă. Degenerescența lenticulară descrisă în mod clasic a WD tinde să se prezinte în copilărie și este mai des asociată cu distonie. Copiii sunt adesea descriși ca având un „zâmbet sardonic”. Semnul clinic al WD este prezența unui inel Kayser-Fleischer, un inel galben-maroniu în jurul corneei. Inelul Kayser-Fleischer este cauzat de depunerea cuprului în membrana lui Descemet. Inelul este cel mai bine demonstrat la examinarea lămpii cu fantă; cu toate acestea, inelul poate fi clar vizibil. Inelul Kayser-Fleischer este prezent la mai mult de 98% dintre pacienții cu manifestări neurologice de WD și la mai mult de 80% dintre pacienții cu WD. 243 Aproximativ 30% dintre pacienții cu WD vor avea simptome psihiatrice. Cele mai frecvente simptome includ depresia și iritabilitatea; cu toate acestea, pacienții pot prezenta catatonie sinceră. 243, 244

Diagnosticul degenerescenței hepatolenticulare necesită un indice ridicat de suspiciune, deoarece prezentarea este similară cu multe cauze ale cirozei. Într-adevăr, WD poate sta la baza bolii hepatice coexistente. În general, diagnosticul trebuie luat în considerare la orice pacient cu vârsta mai mică de 40 de ani cu semne și simptome de disfuncție hepatică, în special la pacienții cirotici cu disfuncție SNC inexplicabilă. După cum sa menționat mai devreme, prezența unui inel Kayser-Fleischer și a unui nivel seric scăzut de ceruloplasmină sigilează practic diagnosticul. La pacienții cu niveluri normale de ceruloplasmină, un nivel ridicat de cupru urinar și un nivel ridicat de cupru la biopsia hepatică pot susține diagnosticul.

d-Penicilamina este considerată „standardul de aur” în tratamentul medical al WD, capabilă să inverseze manifestările hepatice, neurologice și psihiatrice. Este puțin probabil ca terapia cu penicilamină să fie eficientă la pacienții cu insuficiență fulminantă, distonie sau degenerescență lenticulară severă. Reacțiile adverse la penicilamină includ erupții cutanate, limfadenopatie și sindrom lupuslike. Trombocitopenia 245 sau leucopenia 246 care pune viața în pericol este mai puțin frecventă. Deoarece penicilamina are un efect antipiridoxinic, piridoxina trebuie completată. Trientina poate fi eficientă la pacienții sensibili la penicilamină. 247, 248 Zincul, care poate induce mai multă producție de metalochaperonă, este de asemenea eficient. 249 Transplantul hepatic poate fi necesar în caz de insuficiență hepatică fulminantă și va inversa manifestările hepatice ale WD. 249, 250 A fost raportată inconsecvent îmbunătățirea simptomelor neurologice. 249, 251

Anestezia la pacienții cu boala Wilson ar trebui să includă o evaluare preoperatorie atentă cu privire la sistemele multiple de organe care pot fi afectate. Trebuie obținut un număr de trombocite preoperator la orice pacient care ia d -penicilamină. Deoarece metoclopramida poate exacerba simptomele extrapiramidale ale unui pacient, trebuie evitată. Droperidolul, prometazina și proclorperazina trebuie de asemenea evitate la pacienții cu degenerescență hepatolenticulară, deoarece acești agenți pot agrava tulburările de mișcare preexistente.