Termeni asociați:

  • Epinefrina
  • Hipertiroidism
  • Debitul cardiac
  • Hemodinamica
  • Vasoconstricție
  • Rezistența vasculară
  • Blocante beta
  • Hipertensiune portal
  • Ciroză
  • Hipertensiune

Descărcați în format PDF

circulația

Despre această pagină

Insuficiență renală în ciroză

Insuficiență cardiacă

Tulburări hipertiroidiene

Diagnostic

Din punct de vedere biochimic, diagnosticul de tirotoxicoză este confirmat atunci când nivelul seric de TSH este sub limita inferioară specifică trimestrului și nivelurile totale sau libere de T4 sunt peste intervalul normativ pentru sarcină (Fig. 12-12). Detectarea TRAbs poate confirma diagnosticul bolii Graves, care poate fi sau nu evident din istoricul clinic și din examinare.

Cannabis și leziuni hepatice

Canabinoizi și modificări hemodinamice ale cirozei hepatice

Sistemul endocannabinoid a fost implicat în vasodilatația sistemică, circulația hiperdinamică și anomaliile musculare cardiace care apar în ciroza hepatică avansată. Anandamida induce o vasodilatație marcată în preparatele vasculare izolate (White și colab., 2001; Zygmunt și colab., 1999) și acestea au implicat activarea receptorilor vaniloizi, deoarece au fost blocați de antagonistul receptorului vaniloid capsazepină (Zygmunt și colab., 1999) . Un alt endocannabinoid, adică virodamina, a provocat relaxarea dependentă de endoteliu a arterei mezenterice mici izolate de șobolan (Hoi & Hiley, 2006). La șobolanii cu ciroză indusă de CCl4, nivelurile de țesut anandamidic au crescut în inimă, în timp ce atât 2-AG cât și anandamida au fost semnificativ crescute în țesutul hepatic (Bátkai și colab., 2007a). Arterele mezenterice cirotice au arătat o supraexpresie a receptorului CB1 asociată cu un răspuns crescut de relaxare la anandamidă, care a fost suprimată prin combinații de blocanți ai canalelor vasculare Ca (2 +) - dependente de canalul K (+) (Yang și colab., 2007b).

La șobolanii cirotici BDL, agoniștii CB2 JWH-015 sau JWH-133 au scăzut presiunea venoasă portal, ameliorează manevrarea portosistemică și densitatea vasculară mezenterică. Aceste efecte au fost mediate prin receptorii CB2 (desființați de antagonistul CB2 AM630). JWH-015 a scăzut expresiile mesenterice de ARN mesager COX-1 și COX-2, expresiile proteine ​​eNOS și a scăzut angiogeneza intrahepatică și fibroza (Huang și colab., 2012). Datele au sugerat un efect modulator pentru agoniștii CB2 (JWH-133 și GPla) asupra activării celulelor Kupffer. La șobolanii BDL ale căror celule Kupffer au fost activate de zymosan sau LPS, acești agoniști CB2 au atenuat presiunea portalului. JWH-133 a atenuat producția de tromboxan B2 după activarea celulelor Kupffer și a crescut expresia hemoxigenazei-1. Inhibarea hemoxigenazei-1 îmbunătățește hipertensiunea portală, astfel inducerea hemogenezazei-1 de către JWH-133 joacă un rol important (Steib și colab., 2013) (Tabelul 53.5).

Tabelul 53.5. Rezumatul efectului Cannabinoidului CB1 și CB2 Stimulare a receptorilor sau antagonism în ficat

↑ Sinteza de novo a acizilor grași în ficat sau în hepatocite izolate

Expresia indusă de ARNm CB1 în HSC

Blocat efectul dietei bogate în grăsimi asupra sintezei acizilor grași în ficat