Boală hepatică alcoolică

Introducere

Boala hepatică alcoolică acoperă un spectru de tulburări începând de la ficatul gras, evoluând uneori la hepatită alcoolică și culminând cu ciroză alcoolică, care este cea mai avansată și ireversibilă formă de leziuni hepatice legate de consumul de alcool.

articolul

Există trei etape histologice ale bolii alcoolice a ficatului [1] [2]:

  1. Ficatul gras alcoolic sau steatoza - În acest stadiu, grăsimea se acumulează în parenchimul hepatic.
  2. Hepatita alcoolică - Inflamația celulelor hepatice are loc în acest stadiu, iar rezultatul depinde de gravitatea leziunii. Abstinența alcoolică, susținerea nutrițională, tratamentul infecțiilor și terapia cu prednisolon în cazuri severe pot ajuta la tratamentul hepatitei alcoolice, dar cazurile mai severe duc la insuficiență hepatică.
  3. Ciroza alcoolică - Afectarea ficatului în acest stadiu este ireversibilă și duce la complicații ale cirozei și ale hipertensiunii portale.

Etiologie

Diferenți factori, cum ar fi metabolici, genetici, de mediu și imunologici, joacă în mod colectiv un rol în boala hepatică alcoolică.

Ficatul tolerează consumul ușor de alcool, dar pe măsură ce crește consumul de alcool, acesta duce la tulburări ale funcționării metabolice a ficatului. Etapa inițială implică acumularea de grăsime în celulele hepatice, cunoscută sub denumirea de ficat gras sau steatoză. Dacă consumul de alcool nu se oprește în acest stadiu, uneori duce la hepatită alcoolică. Odată cu consumul continuu de alcool, boala alcoolică hepatică progresează spre deteriorarea gravă a celulelor hepatice cunoscută sub numele de „ciroză alcoolică”. Ciroza alcoolică este stadiul descris de fibroza hepatică progresivă și noduli.

Cantitatea și durata consumului de alcool al pacientului sunt cei mai mari factori de risc pentru dezvoltarea bolii hepatice. Tipul de băutură joacă un rol minim. Femeile sunt mai susceptibile decât bărbații. Obezitatea și dieta bogată în grăsimi cresc, de asemenea, riscul bolilor alcoolice ale ficatului. Infecția concomitentă cu hepatita C este asociată cu o vârstă mai mică de debut, leziuni histologice mai avansate și scăderea supraviețuirii. Proteina 3 conținând domeniul fosfolipazei asemănătoare patatinului (PNPLAP3) este asociată cu ciroză hepatică alcoolică.

Epidemiologie

Alcoolul este cel mai frecvent abuz de droguri din întreaga lume și din Statele Unite ale Americii.

În Statele Unite, este principala cauză a bolilor hepatice. Aceasta implică 61 la sută din populația americană, iar dintre cei 61 la sută, 10 până la 12 la sută sunt băutori înrăiți.

Definiția unei băuturi alcoolice conform Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC) este o jumătate de uncie sau 13,7 g alcool pur, care este cantitatea de alcool prezentă în

  • Bere de 12 oz (5% alcool)
  • 8 oz lichior de malț (7% alcool)
  • 5 oz vin (12% alcool)
  • 1,5 lichide rezistente la 80 oz (40% alcool)

Prevalența bolilor alcoolice hepatice este cea mai mare în țările europene. Consumul zilnic de 30 până la 50 de grame de alcool timp de peste cinci ani poate provoca boli alcoolice ale ficatului. Steatoza poate apărea la 90% dintre pacienții care beau peste 60 g/zi, iar ciroza apare la 30% dintre indivizii cu un consum îndelungat de peste 40 g/zi.

Definițiile privind consumul de alcool la risc sunt mai jos:

  • Bărbați: peste 14 băuturi pe săptămână sau mai mult de patru băuturi pe ocazie
  • Femeile și cei peste 65 de ani: peste șapte băuturi pe săptămână sau mai mult de trei băuturi pe ocazie

Definițiile consumului semnificativ de alcool din punct de vedere al toxicității hepatice sunt după cum urmează (acest istoric este esențial pentru a diferenția boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) de boala hepatică grasă alcoolică (AFLD))

  • Bărbați: mai mult de 21 de băuturi pe săptămână
  • Femei: peste 14 băuturi pe săptămână

Fiziopatologie

Metabolizarea alcoolului de către ficat se realizează în principal prin intermediul a două enzime:

  1. Alcool dehidrogenază
  2. Aldehidă dehidrogenază

Alcoolul dehidrogenază transformă alcoolul în acetaldehidă, iar aldehida dehidrogenaza convertește acetaldehida în acetat. Metabolismul alcoolului crește producția de NADH prin reducerea NAD în organism. Această deplasare a echilibrului metabolic către producerea de NADH duce la formarea de glicerol fosfat, care se combină cu acizii grași și devine trigliceride, care se acumulează în ficat. Când oxidarea lipidelor (lipoliza) se oprește din cauza consumului de alcool, grăsimile se acumulează în ficat și duc la „boli ale ficatului gras”. Consumul continuu de alcool aduce sistemul imunitar în joc. Interleukinele cu ajutorul neutrofilelor atacă hepatocitele și are loc umflarea hepatocitelor cunoscute sub numele de „hepatită alcoolică”. Leziunea hepatică continuă duce la leziuni hepatice ireversibile, ciroză hepatică.

Histopatologie

Histopatologie în diferite stări ale hepatitei alcoolice:

Prima etapă este steatoza hepatică. Aceasta implică acumularea de picături mici de grăsime în jurul celulelor hepatice, în special în jurul venulelor, și abordarea tractelor portale. Potențialul redox intracelular modificat duce la acumularea de lipide intracelulare. Ficatul gras este considerat, în general, o afecțiune reversibilă.

La o progresie ulterioară, există steatoză marcată, necroză hepatocelulară și inflamație acută. Materialul fibrilar eozinofil (corpuri Mallory hialine sau Mallory-Denk) se formează în hepatocite umflate (balonate). Această etapă este cunoscută sub numele de hepatită alcoolică. Infiltrarea lobulară severă a leucocitelor polimorfonucleare (neutrofile) este prezentă în abundență în această afecțiune, spre deosebire de majoritatea celorlalte tipuri de hepatită în care celulele mononucleare se localizează în jurul triadelor portale.

Stadiul final al bolii hepatice este ciroza alcoolică. În acest stadiu, septurile fibroase înconjoară noduli regenerativi în ficat. [2]

Depunerea colagenului are loc de obicei în jurul venei hepatice terminale (fibroză perivenulară) și de-a lungul sinusoidelor, ducând la un tipar particular de „sârmă de pui” de fibroză în ciroza alcoolică.

Pentru evaluarea optimă a fibrozei hepatice, aceasta trebuie apreciată de pete specifice, cum ar fi Masson Trichrome sau Sirius Red.

De notat că etapele de mai sus nu sunt absolute sau neapărat progresive. O suprapunere a etapelor de mai sus și a caracteristicilor tuturor celor trei etape histologice poate fi prezentă la un individ cu abuz de alcool de lungă durată. Întreruperea consumului de alcool poate provoca regresia tuturor etapelor de mai sus.

Istorie și fizică

Istoria băuturilor este o componentă esențială, care include numărul de băuturi pe zi și durata de băut. Având în vedere lipsa unui test de diagnostic unic, excluderea altor cauze de leziuni hepatice este obligatorie.

Factorii personali și psihosociali sunt, de asemenea, importanți, deoarece consumul excesiv de alcool este legat de depresie și alte boli psihologice.

Pacienții trebuie întrebați despre dietă, consumul de alcool, aportul caloric, factorii de risc pentru malnutriție și factorii de risc pentru bolile cronice ale ficatului, cum ar fi hepatita virală.

Medicii ar trebui să exploreze semne și simptome, inclusiv:

  • Greață și vărsături
  • Dureri abdominale sau disconfort
  • Pierderea poftei de mâncare
  • Pierderea în greutate sau creșterea în greutate
  • Creșterea setei
  • Decolorarea gălbuie a ochilor
  • Slăbiciune
  • Febra (în hepatita alcoolică)
  • Confuzie
  • Modificarea ciclului somn-veghe
  • Modificări ale dispoziției
  • Leșin

Examinare fizică

Definiția clinică a hepatitei alcoolice este un sindrom de insuficiență hepatică în care icterul este o trăsătură caracteristică; febra și hepatomegalia delicată sunt deseori prezente. Vârsta tipică de prezentare este cuprinsă între 40 și 50 de ani și apare în contextul consumului intens de alcool. Pacienții raportează adesea un istoric de aport de cel puțin 30 până la 50 g alcool/zi, deși peste 100 g/zi sunt frecvente. Pacienții pot fi abstinenți săptămâni înainte de internare. Semnul cardinal este debutul rapid al icterului. Alte semne și simptome includ febră, ascită (SAAG mai mare de 1,1) și pierderea musculară proximală. Pacienții care prezintă hepatită alcoolică severă pot avea encefalopatie. De obicei, ficatul este mărit și fraged.

Examenul fizic general arată de obicei icter, hepatomegalie, splenomegalie, telangiectazie de păianjen, contracturi Dupuytren, atrofie testiculară, scăderea libidoului, mărirea glandei parotide și lacrimale, unghii albe, linii Muecke, asterixis și caracteristici ale hipertensiunii portale, cum ar fi ascita, edemul pedalei, encefalopatia caput -medusae (vene abdominale superficiale distinse și înghițite). [3]

Paracenteza abdominală trebuie efectuată la toți pacienții cu ascită nou identificată.

Evaluare

Evaluarea ar trebui să includă [3]:

Tratament/Management

Tratamentul bolii hepatice cu alcool depinde de amploarea bolii.

Tratament medical

  • Abstinenta cu alcool, inscrierea la programele de detoxifiere
  • Suport nutrițional
  • Screening pentru carcinom hepatocelular cu ultrasunografie la fiecare șase luni și screening pentru varice esofagiene la cei cu ciroză
  • Alcoolicii cronici sunt mai predispuși să dezvolte hepatotoxicitate din acetaminofen, deci dozarea nu trebuie să depășească mai mult de 2000 mg pe zi. O persoană obișnuită poate tolera până la 4000 mg de acetaminofen pe zi.
  • Tratamentul bolilor hepatice coexistente, cum ar fi infecțiile virale cu hepatita B și C.

Tratament chirurgical

Dacă leziunile hepatice sunt ireversibile, tratamentul definitiv este un transplant de ficat la cei care și-au manifestat angajamentul de a continua abstinența alcoolică.

Tratamentul specific al hepatitei alcoolice (conform adaptării din capitolul Hepatită, alcoolică)

Abstinența, împreună cu un sprijin nutrițional adecvat, rămâne piatra de temelie a managementului pacienților cu hepatită alcoolică. Un specialist în dependență ar putea ajuta la individualizarea și îmbunătățirea sprijinului necesar pentru abstinență. Aproximativ 10% până la 20% dintre pacienții cu hepatită alcoolică sunt susceptibili să progreseze la ciroză anual, iar 10% dintre persoanele cu hepatită alcoolică au o regresie a leziunilor hepatice cu abstinență.

Multe studii recente, inclusiv studiul STOPAH și meta-analiza utilizării steroizilor și pentoxifilinei, dezvăluie doar îmbunătățiri ale mortalității pe termen scurt (28 de zile) cu steroizi, fără diferență de 6 luni sau mortalitate de 1 an cu terapia cu steroizi și nici un beneficiu cu utilizarea pentoxifilinei. Cu toate acestea, în studiul STOPAH, au fost incluși pacienții cu hepatită alcoolică mai puțin severă, iar majoritatea pacienților recrutați au avut un diagnostic clinic de hepatită alcoolică. Astfel, pacienții cu ciroză alcoolică decompensată pot fi primit un diagnostic de hepatită alcoolică, care modifică semnificativ rezultatul studiului. De asemenea, pacienții cu disfuncție renală au îndeplinit criteriile de excludere pentru studiu, ceea ce ar fi putut influența rezultatele împotriva utilizării pentoxifilinei, deoarece beneficiile raportate anterior ale pentoxifilinei s-au datorat prevenirii sau regresiei sindromului hepatorenal. Încercarea de terapie cu agenți anti-TNF (factor de necroză tumorală) precum infliximab și etanercept nu demonstrează beneficii dovedite de supraviețuire și poate agrava rezultatele. [5]

Pacienții cu hepatită alcoolică sunt predispuși la infecții, mai ales atunci când sunt tratați cu steroizi; acest lucru este deosebit de important deoarece ar putea duce la un prognostic slab, leziuni renale acute și disfuncții multi-organe. Pacienții cu hepatită alcoolică sunt expuși riscului de retragere a alcoolului. Lorazepam și oxazepam sunt benzodiazepinele preferate pentru profilaxia și tratamentul retragerii alcoolului. Documentarea aportului caloric zilnic este necesară pentru pacienții cu hepatită alcoolică, iar suplimentarea nutrițională (de preferință pe cale orală sau tub nazogastric) este o opțiune dacă aportul oral este mai mic de 1200 kcal într-o zi.

Transplantul hepatic ar putea fi luat în considerare pentru pacienții care nu răspund la steroizi și cu un MELD mai mare de 26. Cu toate acestea, există bariere variate, inclusiv teama de recidivă, lipsa de organe și considerații sociale și etice. Un sondaj al programelor de transplant hepatic realizat în 2015 a relevat doar 27% din programele care oferă un transplant pacienților cu hepatită alcoolică. Din cele 3290 de transplanturi hepatice efectuate, 1,37% au fost la pacienți cu hepatită alcoolică. Supraviețuirea de șase luni, un an și 5 ani a fost de 93%, 93% și, respectiv, 87%, ale căror rezultate sunt comparabile cu pacienții cu scoruri MELD similare. Ratele de recidivă sunt similare (17%) cu pacienții transplantați pentru ciroză legată de alcool.

Diagnostic diferentiat

Hepatita alcoolică poate fi confundată cu alte cauze ale hepatitei, cum ar fi hepatita virală, indusă de droguri sau autoimună. Contextul clinic și testele serice sunt fundamentale pentru a distinge aceste entități.

Boala ficatului gras nealcoolic (NASH) reprezintă principalul diagnostic histologic diferențiat, deoarece cele trei etape ale bolii hepatice (steatoză, hepatită și ciroză) sunt prezente în cele două entități. Multe alte diagnostice diferențiale includ:

  • Sindromul Reye
  • Boală hepatică criptogenă
  • Boala Wilson fulminantă
  • Emfizem
  • Deficitul de alfa-1 antitripsină
  • Colangita ascendenta
  • Decompensarea ficatului asociată cu carcinomul hepatocelular

Prognoză

Prognosticul în boala hepatică în stadiu incipient este bun, deoarece steatoza și leziunile steatohepatitei pot fi reversibile după încetarea alcoolului. Cu toate acestea, până la 20% dintre pacienții cu steatoză pot continua să ajungă la ciroză. [6] Leziunile asociate cirozei sunt ireversibile, iar prognosticul este slab. Screeningul pentru carcinomul hepatocelular este imperativ în acest stadiu. Prezența ascitei, sângerarea varicelei, encefalopatia severă și sindromul hepatorenal indică, de asemenea, prognostic slab.

Scorul modelului pentru boala hepatică în stadiul final (MELD) a fost adoptat de Rețeaua Unită pentru partajarea organelor (UNOS) pentru a acorda prioritate pacienților care așteaptă un transplant de ficat datorită capacității sale de a prezice mortalitatea de 90 de zile. [7] [8] În 2016, Rețeaua de Procurare și Transplant de Organe (OPTN) împreună cu UNOS au anunțat includerea sodiului în scorul MELD pentru pacienții cu vârsta peste 12 ani cu un scor MELD mai mare de 11. Mortalitatea de 90 de zile pe baza meldului scorul este de 1,9% pentru MELD 50% mortalitate la 30 de zile.

Complicații

Următoarele sunt câteva dintre complicațiile semnificative ale bolii hepatice alcoolice:

Descurajarea și educația pacientului

În afara tratamentului medical, educația pacientului este cheia tratamentului pentru pacienții cu afecțiuni hepatice alcoolice.

Abstenția absolută de la alcool este crucială pentru prevenirea progresiei bolii și a complicațiilor. Sobrietatea este dificil de realizat fără un program de reabilitare condus de personal specializat. Este necesară îngrijire psihologică pentru a acționa asupra cauzelor dependenței de alcool, iar acest lucru poate necesita ajutorul familiei pacientului.

Este important să se încurajeze pacienții cu boală hepatică alcoolică să participe la programe de consiliere și grupuri de asistență psihologică.

Componenta educațională se referă, de asemenea, la necesitatea de a convinge pacientul să urmeze un program de screening (pentru a detecta carcinomul hepatocelular) în caz de afectare hepatică severă.

Îmbunătățirea rezultatelor echipei de asistență medicală

Toți profesioniștii din domeniul sănătății trebuie să își coordoneze acțiunile pentru a îmbunătăți gestionarea pacientului cu dependență severă de alcool, care este responsabilă de boala hepatică alcoolică. Psihologii și psihiatrii trebuie solicitați de către medici să evalueze starea psihologică a pacienților pentru a determina originea intoxicației cu alcool (depresie, șoc post-traumatic).

Un chestionar de credință psihosocială al medicului și un curs de abilități de comunicare rezidențială de 3 zile sporesc stilurile de intervievare. [Nivelul 2]

Coordonarea începe cu o comunicare excelentă între asistenți medicali, medici, farmaciști, dieteticieni, psihologi și personalul de reabilitare. În cazul internării pacienților, prescripțiile medicilor pot fi discutate cu asistentele medicale, în ceea ce privește indicațiile pentru realizarea în practică, într-o atmosferă cooperativă. Această comunicare ar putea avea loc la patul pacientului în timpul vizitelor sau în cadrul ședințelor personalului. Comunicarea colaborativă este asociată cu rezultatele pozitive ale unui pacient, asistentă medicală și medic. Farmaciștii pot fi consultați pentru terapia medicamentoasă pentru a ghida pacientul prin etapa de detoxifiere, efectuarea managementului terapiei medicamentoase, reconcilierea medicamentelor și verificarea dozării și raportarea oricărei preocupări echipei de asistență medicală. Asistența medicală se află pe prima linie pentru a evalua eficacitatea îngrijirii în timpul terapiei internate. Profesioniștii psihologi trebuie să facă această evaluare în timpul oricărui tratament de reabilitare, fie în ambulatoriu, fie în ambulatoriu. Un nutriționist sau un dietetician ar trebui să aibă contribuții pentru a aduce un aport caloric și nutritiv optim. Toți membrii echipei trebuie să evalueze conformitatea abstinenței și să raporteze constatările lor restului echipei interprofesionale. Tot personalul trebuie să păstreze confidențialitatea medicală.

Literatura de specialitate propune mai multe intervenții care au fost concepute pentru a îmbunătăți îngrijirea acordată pacientului în ceea ce privește recuperarea rapidă, stabilitatea siguranței sănătății pacientului (ciroză compensată) și performanța pacientului.

Introducerea videoconferințelor în perioada postoperatorie („telerounds”) este asociată cu o satisfacție crescută a pacientului și poate reduce rutina în timpul spitalizării pacienților, mai ales dacă este prelungită. [9] [Nivelul 2]

Este crucial să se evalueze gradul de satisfacție al medicilor (gastroenterologi și chirurgi) și al întregului personal paramedical (asistenți medicali, secretari) din mediul lor de lucru pentru a propune activități inovatoare care să răspundă așteptărilor lor și să vizeze problemele care pot fi rezolvate cu intervenții pe termen scurt. [ 10] [Nivelul 3]

Colectarea repetată a datelor privind satisfacția personalului și a pacienților printr-un chestionar ar putea contribui la implementarea măsurilor de îmbunătățire a muncii pe termen scurt și mediu. [Nivelul 5] Proiecțiile video pentru personal și pacienți care prezintă tehnici adecvate de practică (spălarea mâinilor, puncții ascitice etc.) ar putea reduce stresul și pot reduce unele dintre problemele inerente managementului pacientului. [11] [Nivelul 5]

Boala hepatică alcoolică necesită o abordare interprofesională a echipei, incluzând medici, specialiști, asistenți medicali specializați, personal psihologic/de reabilitare și farmaciști, toți colaborând între discipline pentru a obține rezultate optime pentru pacienți. [Nivelul 5] Abordarea consumului abuziv de alcool este obiectivul principal.