Educație medicală online pentru îngrijirea critică a departamentului de urgență (DE), traume și resuscitare

21 septembrie 2019 de Josh Farkas

emcrit

CUPRINS

  • Diagnostic
  • Simptome
  • Cauze
  • Investigație
  • Tratament
    • Când să tratezi?
    • Terapia multimodală
    • Acid clorhidric
  • Podcast
  • Întrebări și discuții
  • Capcanele
  • PDF al acestui capitol (sau creați PDF personalizat)

diagnostic

Alcaloza metabolică poate fi diagnosticată în două situații ( săgeți roșii de mai sus):

  • (1) Dacă bicarbonatul seric este crescut (> 28 mM), acest lucru dezvăluie doar o alcaloză metabolică.
  • (2) Dacă decalajul anionic este crescut, dar reducerea bicarbonatului este considerabil mai mică decât ar fi de așteptat pentru o acidoză metabolică izolată a decalajului anionic, aceasta indică prezența unei combinații de acidoză metabolică anion-decalată plus alcaloză metabolică.

simptome

potențiale simptome
  • Convulsii, delir.
  • Aritmie
  • Hipocalcemie datorată alcalozei (pH crescut mută ionii de calciu pe albumină, reducând astfel nivelurile de calciu ionizat).
    • Parestezii, spasm carpopedal.
  • Hipoventilație (datorită compensării respiratorii pentru alcaloza metabolică).
    • În general, nu este o problemă semnificativă.
    • Pentru pacienții cu o insuficiență respiratorie scăzută (de exemplu, sindromul de hipoventilație a obezității sau BPOC), alcaloza metabolică severă poate promova hipoventilația.
relația dintre laboratoare și simptome?
  • Neclar.
  • Niveluri de bicarbonat 50 mM (24766943).

cauzele

compensator pentru o acidoză respiratorie cronică severă
  • Răspunsul fiziologic la insuficiența respiratorie hipercapneică cronică de orice cauză, cel mai frecvent:
    • BPOC severă
    • Hipoventilație a obezității
    • Slăbiciune cronică a mușchilor respiratori
alcaloza metabolică cu epuizare a clorurii, alias „Salin-responsive” (clorură de urină alcalină exogenă)
  • TPN cu exces de acetat
  • Citrat (transfuzie masivă, plasmafereză)
  • Administrarea de bicarbonat (de exemplu, sindromul lapte-alcalin, aportul de carbonat de calciu)
alcaloză metabolică fără depleție de cloruri, alias „Salină fără răspuns” (clorură de urină> 10-30 mM)
  • Diureza activă
  • Hipomagneziemie sau hipokaliemie severă
  • Hiperaldosteronism de orice etiologie (poate fi susținut de prezența hipertensiunii)
    • Aldosteronism primar: adenom secretor de aldosteron, hiperplazie suprarenală bilaterală, carcinom
    • Aldosteronism secundar: tumoare secretoare de renină, hipertensiune arterială malignă, stenoză a arterei renale, infarct renal
    • Sindromul Cushing, mineralocorticoid exogen
  • Insuficiență renală PLUS alcalin exogen
    • TPN cu exces de acetat
    • Citrat (transfuzie masivă, plasmafereză)
    • Administrarea de bicarbonat (de exemplu, sindromul lapte-alcalin, aportul de carbonat de calciu)

anchetă

(a) istoricul, fizicul și revizuirea datelor de arhivă
  • Revizuirea informațiilor disponibile va dezvălui de obicei cauza alcalozei metabolice.
  • Hipovolemia (de exemplu, pe ecocardiografie la pat) sugerează un deficit de clorură.
  • Hipertensiunea poate sugera o stare de exces de aldosteron.
  • Cronicitatea poate fi utilă (de exemplu, o alcaloză metabolică cronică poate sugera compensarea cronică a BPOC sau hipoventilația obezității).
(b) dacă cauza rămâne neclară: evaluarea de bază a laboratorului
  • Electroliți complet (inclusiv Ca/Mg/Phos).
  • VBG sau ABG
  • Nivelurile de clorură și potasiu în urină:
    • Urina potasiu 10-30 mM sugerează soluția salină care nu răspunde.
    • Clorura între 10-30 mM se află într-o zonă gri și nu oferă informații de diagnostic fiabile (24766943).
(c) evaluarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS)
  • În general, acest lucru nu este util în îngrijirea critică.
  • Luați în considerare această evaluare dacă:
    • (1) Evaluarea de bază (a-b de mai sus) nu relevă o cauză a alcalozei.
    • (2) Pacientul prezintă alcaloză persistentă cu clorură de urină> 10-30 mM și/sau este refractară la perfuzia salină normală.
    • (3) Alte caracteristici clinice sugerează o activitate excesivă a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (de exemplu, hipertensiune, hipokaliemie)
  • Investigația RAAS implică măsurarea nivelurilor de renină și aldosteron.
  • Acestea pot fi interpretate după cum urmează (30369299):
    • Renină scăzută și aldosteron ridicat ==> Hiperaldosteronism primar (adenom secretor de aldosteron, hiperplazie suprarenală bilaterală, carcinom suprarenal).
    • Renină ridicată și aldosteron ridicat ==> Hiperaldosteronism secundar (tumoră secretoare de renină, stenoză a arterei renale, hipertensiune arterială malignă).
    • Renină scăzută și aldosteron scăzut ==> Stare de exces aparent de mineralocorticoizi (sindromul Cushing, mineralocorticoid exogen, ingestie de lemn dulce).

când să tratezi?

alcaloza metabolică compensatorie (datorată insuficienței respiratorii cronice) trebuie de obicei lăsată în pace
  • Pacienții cu insuficiență respiratorie cronică hipercapneică vor dezvolta o alcaloză metabolică cronică compensatorie.
  • Acesta este un mecanism compensator care este în general benefic. Alcaloza metabolică le permite să aibă un pH destul de normal, în ciuda hipoventilației.
    • Fără compensare metabolică, acești pacienți ar fi acidemici și ar avea un impuls respirator crescut. Acest lucru ar putea provoca dispnee, epuizare respiratorie și, în cele din urmă, insuficiență respiratorie completă.
  • O excepție este că, dacă o alcaloză compensatorie cronică este exacerbată (de exemplu, prin diureză), atunci poate fi rezonabil să încercați să readuceți pacientul la nivelul lor de bază de bicarbonat cronic.
tratamentul ideal este rezolvarea cauzei
  • Majoritatea cazurilor de alcaloză metabolică nu necesită terapie specifică orientată spre reducerea imediată a bicarbonatului. În schimb, soluționarea cauzei de bază este, în general, suficientă. De exemplu, un pacient cu hipovolemie poate fi tratat cu resuscitare volumică.
  • Cu toate acestea, tratamentul specific al alcalozei poate fi indicat în următoarele situații:
    • Alcaloza este moderată până la severă (provoacă sau amenință să provoace simptome).
    • Procesul care cauzează alcaloza nu poate fi ușor inversat (de exemplu, pacientul dezvoltă alcaloza de contracție din diuretice, dar trebuie să continuați terapia diuretică pentru a obține controlul volumului).

terapie multimodală

Dacă se ia o decizie pentru tratarea alcalozei, tratamentele potențiale sunt enumerate mai jos. În funcție de severitatea alcalozei și de scenariul clinic, poate fi utilizată una sau mai multe terapii simultane.

1) reîncărcarea agresivă a electroliților dacă este hipokalemică și/sau hipomagnezemică
  • Hipokaliemia servește adesea pentru menținerea alcalozei.
    • Clorura de potasiu trebuie adăugată agresiv la vizează un potasiu> 4,5 mM (cu excepția cazului în care pacientul are insuficiență renală, ceea ce îi pune la risc crescut de hiperkaliemie). Există o relație directă între nivelurile serice de potasiu și capacitatea de a excreta bicarbonat.
    • Nu utilizați alte tipuri de săruri de potasiu (de exemplu, citrat de potasiu sau acetat de potasiu), deoarece anionii de citrat sau acetat pot contribui la alcaloză.
  • Hipomagneziemia poate contribui la alcaloză și poate face dificilă tratarea cu succes a hipokaliemiei. Prin urmare, hipomagneziemia ar trebui, de asemenea, corectată (vezi: capitolul hipomagneziemia).
2) dacă este hipovolemic, se administrează ser fiziologic normal
  • Resuscitarea cu soluție salină normală poate fi utilă în rândul pacienților cu hipovolemie („alcaloză cu reacție salină”).
  • Clorură de urină

acid clorhidric

indicații uzuale pentru acid clorhidric IV

7.55 sau bicarbonat peste

38 mM), plus unul dintre următoarele:

  • (a) Eșecul unor modalități mai conservatoare.
  • (b) Alcaloza este atât de profundă încât este necesar un control imediat (timp insuficient pentru a utiliza tratamente mai conservatoare). Manifestările clinice, cum ar fi delirul, convulsiile sau aritmia, pot susține necesitatea unei terapii imediate.
  • (c) Pacientul rămâne supraîncărcat în volum, necesitând un tratament continuu cu diuretice. În acest context, HCl poate permite o diureză continuă cu gestionarea simultană a stării acido-bazice (29359573).
  • Acidul clorhidric este eficient și sigur (dacă este monitorizat și dozat corespunzător). Cu toate acestea, este evitată în general din cauza necunoașterii acestei terapii.
  • Acest lucru trebuie dat prin linia centrală, ideal prin portul distal al liniei (dacă linia este trasă puțin înapoi, portul distal va rămâne intravascular).
    • Poziția liniei centrale trebuie confirmată cu radiografie toracică și trebuie să se afle în vena cavă superioară sau în atriul drept.
  • doza estimată de acid necesară
    • Trageți pentru un bicarbonat dorit peste normal (de ex.,

    35 mEq/L).

    • Acesta este un nivel sigur de bicarbonat, dar dacă depășiți pacientul nu va deveni acidemic.
    • Scopul nu este de a normaliza bicarbonatul, ci mai degrabă doar de a îndepărta pacientul de pericolul imediat din cauza alcalemiei.
  • Calculați excesul de bicarbonat:
    • Formula pentru excesul de bicarb = (0,5) (greutate corporală slabă) (bicarb plasmatic - bicarbonat dorit)
    • Dacă tragem pentru un nivel de bicarbonat de

      35 mEq/L, apoi ...

    • Exces de bicarbon = (0,5) (greutate corporală slabă) (bicarbonat de plasmă - 35 mEq/L)
  • Aceste formule sunt estimări foarte aproximative și nu sunt susținute bine de dovezi (29359573).
  • Într-o serie publicată recent, cantitatea medie de HCI perfuzată a fost de 300 mEq.
  • Acesta reprezintă doar un punct de plecare. Nu anulează necesitatea monitorizării electroliților și a pH-ului în timpul perfuziei.
  • administrare