Abstract

ST, un bărbat în general sănătos, în vârstă de 54 de ani, s-a prezentat la ambulatoriu pentru episoade de sincopă, aproape de sincopă și amețeală după ce a mâncat. Aceste episoade au început la vârsta de 24 de ani. De atunci, el a avut aceste evenimente cu frecvență variabilă. Inițial, acestea ar apărea de 1-2 ori pe an. Odată cu trecerea timpului, episoadele au crescut de 1-2 ori pe săptămână. El a afirmat că aceste episoade vor avea loc după ce am mâncat sandvișuri, hamburgeri sau am băut băuturi carbogazoase. Mai exact, el ar experimenta o senzație de „sufocare”, dificultăți de respirație și apoi și-ar pierde cunoștința imediat după înghițire. Ar rămâne inconștient mai puțin de un minut. Ar exista o „aură”, înainte de eveniment, descrisă ca o senzație de greață, amețeli, transpirație, slăbiciune și o senzație de temperatură corporală crescută.

La trezire, s-ar simți amețit. El a negat durerea toracică, palpitațiile, tuse sau edemul extremităților inferioare. Martorii evenimentelor i-au spus că se va uita în gol, va deveni palid acut și apoi va convulsa și va dispărea. Nu avea mușcături de limbă și incontinență a intestinului sau a vezicii urinare. Nu avea antecedente personale sau familiale de infarct miocardic, aritmii, moarte subită sau convulsii. Cu toate acestea, s-a accidentat de două ori. În 2002, a fost internat într-o altă unitate. Departamentul de urgență l-a externat după ce l-a sfătuit că se sufocase și că trebuie să-și modifice obiceiurile alimentare. El și-a modificat dieta; a evitat băuturile carbogazoase și hamburgerii, deoarece simțea că aceste tipuri de alimente i-au precipitat simptomele. Acest lucru a contribuit de fapt la reducerea numărului de episoade sincopale, deși a experimentat încă aproape sincopa. Frecvența evenimentelor și durata de timp în care ar fi fost inconștient a fost din ce în ce mai lungă pe măsură ce a îmbătrânit. Datorită acestor episoade sincopale mai lungi și mai frecvente, el a decis să fie reevaluat.

Examinate inițial de către departamentul nostru de neurologie, examinarea sa fizică, semnele vitale (inclusiv ortostatice) și testele de laborator de rutină au fost normale. Electrocardiografia a arătat un ritm sinusal normal, o rată de 74 bătăi pe minut (bpm), cu intervale normale de PR, QRS și QT. Radiografia toracică a fost normală.

Ecocardiograma a prezentat o disfuncție diastolică în stadiul 1 cu o fracțiune de ejecție a ventriculului stâng de 55-60% și fără alte anomalii valvulare. Un test RMN cerebral de la o altă unitate a fost normal. Testul de stres exercițial folosind un protocol Bruce accelerat a fost normal, fără aritmii documentate și toleranță excelentă la exerciții. O electroencefalogramă de 24 de ore nu a prezentat nicio activitate convulsivă. Studiul înghițirii cu bariu a arătat anatomia și funcția esofagiană normală. Testarea funcției pulmonare a evidențiat o obstrucție ușoară, iar testarea înclinării a fost normală.

Au fost efectuate teste electrofiziologice (în stare de post). Au fost înregistrate tensiunea arterială continuă și monitorizarea cardiacă. Un masaj carotidian nu a evocat niciun ritm anormal. Testul tabelului de înclinare nu a reprodus niciun simptom; tensiunea arterială și ritmul cardiac au rămas stabile. Pacientului i s-a administrat nitroglicerină sublinguală de 0,2 mg, fără reproducerea simptomelor sau răspuns anormal al semnelor vitale. Pacientului i sa cerut apoi să ingereze o băutură carbogazoasă rece de 500 ml. La ingerarea băuturii cu o înghițitură mare, monitorizarea evenimentului a arătat un răspuns vagal marcat.

Un blocaj sinusal de 3,5 secunde și blocul atrioventricular (AV) Mobitz de gradul II au avut loc imediat după prima înghițire. Pacientul a descris simptomele de amețeală și sincopă aproape în acel moment. Studiul pozitiv a confirmat sincopa de înghițire ca etiologie a simptomelor pacientului. A fost implantat un stimulator cardiac cu două camere (Boston Scientific Ingenio), în modul DDDR, rata 60-120 bpm. A fost activată funcția de scădere a ratei (răspuns bradicardic brusc). Ulterior, el nu a mai avut episoade sincopale, deși continuă să aibă senzația de sincopă aproape (greață și amețeală) la înghițire (Fig. 1).

treizeci

Monitorizarea cardiacă după ingestia a 500 ml de băutură carbogazoasă rece. Pacientul a avut o bradicardie sinusală marcată de 30 de bătăi pe minut după o singură înghițitură. În urma bradicardiei a fost o pauză sinusală de 3,5 secunde cu bloc AV de gradul II Mobitz de tip 1. El s-a plâns de o sincopă aproape în timpul evenimentului.

Discuţie

Cauzele sincopei pot fi clasificate în trei grupuri; 48% non-cardiogen (inclusiv sincopă reflexă și hipotensiune ortostatică), 18% cardiogen și 34% necunoscut. Dintre cei non-cardiogeni, 5% pot fi atribuiți sindroamelor sincope situaționale, incluzând defecația, micțiunea, tuse și înghițire. Este rar să avem cardioinhibiție din sincopa situațională, așa cum am avut la pacientul nostru ST. Boala esofagiană, împreună cu afecțiunile cardiace, incluzând infarctul miocardic, miocardita reumatică, valvulopatia, calcificarea aortică și agenții de blocare a nodului AV, au cunoscut că agravează cardioinhibiția. Destul de interesant, pacientul nostru nu avea o boală organică a inimii sau a esofagului.

Mecanismul postulat pentru sincopa înghiți implică conducerea aberantă a impulsurilor aferente și eferente ale nervului vag. Putem suspecta că mecanoreceptorii esofagieni inferiori joacă un rol, deoarece simptomele au fost ameliorate la pacientul nostru cu restricționarea anumitor băuturi și alimente care exacerbează dilatația esofagiană (1, 2). Reflexele vasovagale cardiace gastrointestinale hipersensibile care activează o varietate de brad-tahiaritmii prin inhibiție simpatică produc o scădere suficientă a debitului cardiac pentru a provoca sincopa.

Marea majoritate a pacienților cu sincopă descriu o aură, diferită de aura descrisă în epilepsie. Cele mai frecvente senzații sunt greață, amețeli sau amețeli, tulburări de vedere sau „slăbiciune”. Activitatea convulsivă, experimentată de pacientul nostru, ST, a fost definită de neurologul nostru ca o sincopă convulsivă. Este foarte frecvent ca episoadele sincopale să fie însoțite de pierderea tonusului muscular și de lipsa activității tonice sau clonice. Când s-au văzut mișcări tonice sau clonice, a fost folosit termenul „sincopă convulsivă”.

Deși medicamentele nu au fost utilizate în acest caz, atropina și alți inhibitori ai conducerii vagale au avut un anumit succes în reducerea sincopei. O consecință negativă sunt efectele secundare intolerabile, care limitează utilizarea pe scară largă. La pacientul nostru, se părea că, pe măsură ce a progresat în vârstă, a făcut și severitatea evenimentelor sincopale; astfel, o intervenție anterioară ar fi putut preveni morbiditatea și mortalitatea inutile. Intervenția ar trebui să includă trimiterea mai devreme la specialiștii corespunzători; în acest caz, electrofiziologul cardiac care poate prescrie monitorizarea evenimentelor și poate efectua teste de înclinare cu stimulare temporară a conducerii blocului pre- și post-AV. În cazul ST, testarea sa de înclinare a fost clasificată ca răspuns pozitiv de tip 2B de către Studiul internațional Vasovagal Syncope (VASIS). Aceasta este definită ca cardioinhibiție cu asistol> 3 secunde.

În cazul nostru de ST, aceasta nu a fost o simplă sincopă neurocardiogenă/sincopă situațională, unde se află controversa pentru implantarea PPM. În acest caz, cardioinbiția a fost distinctă de efectul vasodepresiv de la înghițire, crescând astfel riscul apariției complicațiilor fatale. ST a necesitat tratament definitiv pentru a preveni moartea cardiacă. Liniile directoare 2012 Heart Rhythm Society (HRS)/American College of Cardiology (ACCF) pentru plasarea dispozitivului la pacienții cu sincopă neurocardiogenă și asistolă> 3 secunde sunt o indicație de nivel 2a de evidență C. Aceasta înseamnă că ponderea dovezilor pentru implantarea unui stimulator cardiac cu două camere este în favoarea eficacității, cu date derivate dintr-o opinie consensuală a experților, studii de caz sau standard de îngrijire. Eficacitatea este îmbunătățită prin intervenția timpurie, necesitând astfel o sensibilitate mai mare pentru acest sindrom. Un diagnostic corect va asigura teste și recomandări adecvate către specialiștii corespunzători, reducând astfel cheltuielile inutile.