Vedeți toți Ascundeți autorii și afilierile
În prezent, vizualizați rezumatul.
Conectați-vă pentru a vizualiza textul complet
Conectarea AAAS oferă acces la Science pentru membri AAAS și acces la alte reviste din familia Science pentru utilizatorii care au achiziționat abonamente individuale.
Ca serviciu pentru comunitate, acest articol este disponibil gratuit. Utilizatorii existenți se conectează.
Conectați-vă prin instituția dvs.
Conectați-vă prin instituția dvs.
Mai multe opțiuni
Descărcați și tipăriți acest articol pentru utilizare personală, științifică și educativă.
Cumpărați un singur număr de Science pentru doar 15 USD.
Abstract
Proteina tirozin fosfatază - 1B (PTP-1B) a fost implicată în reglarea negativă a semnalizării insulinei. Întreruperea omologului de șoarece al genei care codifică PTP-1B a dat șoareci sănătoși care, în starea hrănită, aveau concentrații de glucoză din sânge ușor mai mici și concentrații de insulină circulantă care erau la jumătate din cele ale colegilor lor de PTP-1B +/+ . Sensibilitatea sporită la insulină a șoarecilor PTP-1B -/- a fost, de asemenea, evidentă în testele de toleranță la glucoză și insulină. Șoarecii PTP-1B -/- au prezentat fosforilarea crescută a receptorului de insulină în ficat și țesutul muscular după injectarea insulinei în comparație cu șoarecii PTP-1B +/+. La o dietă bogată în grăsimi, șoarecii PTP-1B -/- și PTP-1B +/− au fost rezistenți la creșterea în greutate și au rămas sensibili la insulină, în timp ce șoarecii PTP-1B +/+ s-au îngrășat rapid și au devenit rezistenți la insulină. Aceste rezultate demonstrează că PTP-1B are un rol major în modularea sensibilității la insulină și a metabolismului combustibilului, stabilindu-l astfel ca o potențială țintă terapeutică în tratamentul diabetului de tip 2 și al obezității.
↵ * Cui trebuie să i se adreseze corespondența. E-mail: brian_kennedymerck.com
Ştiinţă
Vol. 283, Ediția 5407
05 martie 1999
Instrumente pentru articole
Vă rugăm să vă conectați pentru a adăuga o alertă pentru acest articol.
De Mounib Elchebly, Paul Payette, Eva Michaliszyn, Wanda Cromlish, Susan Collins, Ailsa Lee Loy, Denis Normandin, Alan Cheng, Jean Himms-Hagen, Chi-Chung Chan, Chidambaram Ramachandran, Michael J. Gresser, Michel L. Tremblay, Brian P. Kennedy
Știință 05 martie 1999: 1544-1548
Formate Citation Manager
- BibTeX
- Suporturi pentru cărți
- EasyBib
- Notă finală (etichetată)
- Nota finală 8 (xml)
- Născătoare
- Mendeley
- Hârtii
- RefWorks etichetat
- Manager Ref
- RIS
- Zotero
De Mounib Elchebly, Paul Payette, Eva Michaliszyn, Wanda Cromlish, Susan Collins, Ailsa Lee Loy, Denis Normandin, Alan Cheng, Jean Himms-Hagen, Chi-Chung Chan, Chidambaram Ramachandran, Michael J. Gresser, Michel L. Tremblay, Brian P. Kennedy
- Rezistența la insulină indusă de hidrocortizon este crescută la pacienții cu obezitate abdominală
- Inflamație, rezistență la insulină și obezitate SpringerLink
- Mecanismul molecular al rezistenței la insulină și obezitate - Takashi Kadowaki, Kazuo Hara, Toshimasa
- Niveluri scăzute de clusterină în lipoproteinele de înaltă densitate asociate cu rezistența la insulină, obezitate și
- Rezistența la insulină legătura dintre obezitate și bolile cardiovasculare - ScienceDirect