Răspuns la Valenti și colab.

  1. Melania Manco, MD, PHD 1,
  2. Geltrude Mingrone, MD, PHD 2,
  3. Valerio Nobili, MD 1 și
  4. Francesco Equitani, MD 3
  1. 1 Departamentul de Hepato-Gastroenterologie și Nutriție, Spitalul și Institutul de Cercetare Bambino Gesù, Roma, Italia
  2. 2 Departamentul de Medicină Internă, Universitatea Catolică, Roma, Italia
  3. 3 Departamentul de Medicină Transfuzională, Spitalul General San Filippo Neri, Roma, Italia
  1. Adresă corespondență către Melania Manco, MD, PhD, Dept. de Hepato-Gastroenterologie și Nutriție, Spitalul și Institutul de Cercetare Bambino Gesù, Piața S. Onofrio 4, 00165 Roma, Italia. E-mail: melaniamancotiscali.it

Răspuns la Valenti și colab.

Mulțumim lui Valenti și colab. (1) pentru interesul lor pentru studiul nostru și comentarii valoroase. După cum se afirmă, mutația genei heterozigote H63D este cea mai comună mutație a genei hemocromatozei (HFE). Chiar dacă am raportat un singur purtător al acestei mutații (2), credem că abordările diagnostice și terapeutice la pacienții cu caracteristici clinice ale supraîncărcării cu fier nu se bazează atât pe testarea genetică, cât pe judecata clinică, testele de fier și apariția comorbidităților metabolice. . Mai mulți autori, inclusiv Valenti și colab. (3), au observat utilitatea flebotomiilor pentru ameliorarea sensibilității și secreției la insulină la donatorii de sânge sănătoși și la fenotipurile rezistente la insulină cu caracteristici clinice ale depozitului de fier hepatic, transferină normală și saturație și feritină ridicată - deci, independent de faptul dacă subiecții sunt purtători ai mutației genei HFE.

sensibilitatea

Este greu de crezut că un sfat nutrițional neintensiv poate provoca o pierdere în greutate care rămâne stabilă timp de 2 ani. În schimb, scăderea nivelului de insulină, după epuizarea fierului, ar fi putut favoriza pierderea și menținerea greutății corporale. În conformitate cu această ipoteză, Valenti și colab. (3) a observat rezistență la insulină care se ameliorează independent de greutatea corporală la pacienții cu deficit de fier. Ei nu pretind nici o ameliorare a secreției de insulină, măsurată ca model de evaluare a homeostaziei funcției celulelor β, după epuizarea fierului la pacienții cu boală hepatică grasă nealcoolică (3). Din nou, rezultatele noastre sunt în acord cu studiul lor; nici nivelurile de peptidă C (Tabelul 1 din ref. 2) și nici evaluarea modelului de homeostază a funcției celulelor β (datele nu sunt prezentate) s-au modificat semnificativ după tratament (2). Am observat că secreția după încărcarea de glucoză, un indice al secreției de insulină în prima fază, s-a îmbunătățit. Aceste date sugerează că fierul este implicat în potențarea eliberării de insulină indusă de glucoză. Nu ne-am întors la leșii, dar interacțiunea dintre insulină și fier rămâne un subiect interesant care merită o investigație suplimentară prin studii controlate care variază stilul de viață și aportul și epuizarea fierului.