Mini Review Volumul 1 Numărul 6

gliadinei

Kate Beaudoin, Darryn S Willoughby

Verificați Captcha

Regret pentru inconvenient: luăm măsuri pentru a preveni trimiterea frauduloasă a formularelor de către extragători și crawlerele de pagini. Introduceți cuvântul Captcha corect pentru a vedea ID-ul de e-mail.

Departamentul de Sănătate, Performanță Umană și Recreere, Laborator de Exerciții și Nutriție Biochimică, Universitatea Baylor, SUA

Corespondenţă: Darryn Willoughby, Departamentul de sănătate, performanță umană și recreere, Universitatea Baylor, Waco, 1312 S. 5th Street, P.O. Box 97313, Waco, TX 76798-7313, SUA, Tel 254-710-3504, Fax 254-710-3527

Primit: 05 decembrie 2014 | Publicat: 11 decembrie 2014

Citare: Beaudoin K, Willoughby DS. Rolul peptidei gliadinice derivate din gluten în boala celiacă. J Nutr Health Food Ing. 2014; 1 (6): 229-232. DOI: 10.15406/jnhfe.2014.01.00036

Cuvinte cheie: boala celiaca, gliadina, glutenina, transglutaminaza, intestinul subtire, autoimunitatea

HLA, antigen leucocitar uman; MHC, complex major de histocompatibilitate; tTG, transglutaminază tisulară; TC, transcobalamină

Digestia proteinelor

Proteinele sunt o parte esențială a dietei în menținerea homeostaziei nutrienților. Un adult sănătos normal ar trebui să consume aproximativ 0,75-0,80 grame pe kilogram de greutate corporală pentru a menține echilibrul azotului și pentru a furniza organismului aminoacizii esențiali. 3 Digestia proteinelor în sine este un proces destul de eficient care implică o serie complexă de degradări provocate de enzimele hidrolitice originare din stomac, pancreas și intestinul subțire. Odată ce proteina a început hidroliza, un amestec de aminoacizi și peptide mici este absorbit rapid de enterocitele intestinului subțire. În duoden, tripsina degradează hidrolitic proteinele intacte în resturi de aminoacizi unici. Upson, reglarea crescută indusă de tripsină în chimotripsină, carboxipeptidază și elastază, aceste enzime sunt apoi eliberate în intestinul subțire pentru degradarea peptidelor. Majoritatea proteinelor ingerate sunt asimilate în jejun, care are o capacitate mai mare de a absorbi unii aminoacizi în comparație cu ileonul. În acest moment, pot apărea probleme în funcție de proteina care a fost ingerată. 4

O serie de boli pot afecta digestia, absorbția sau ambele proteine, rezultând astfel o malnutriție proteică-energetică. O proteină despre care s-a demonstrat că provoacă probleme este glutenul. Trei patologii sunt asociate cu aportul de gluten: 1) alergia alimentară la grâu, 2) boala celiacă și 3) sensibilitatea la gluten. O preocupare deosebită este boala celiacă, o tulburare autoimună mediată de epigenetică a intestinului subțire manifestată ca urmare a unei interacțiuni complexe între factorii genetici și de mediu. 5

Gluten: gliadină și glutenină

Boabele de grâu, secară și orz conțin proteina structurală, glutenul. Glutenul se găsește în porțiunea de semințe de grâu și este alcătuit din gliadină și glutenină, două peptide găsite în endospermul grâului. 6 În aluatul de pâine, gliadina și glutenina fac o soluție vâscoasă. În timpul procesării pâinii, cu cât frământarea aluatului este mai mare, cu atât aluatul devine mai glutinos datorită legăturilor de legătură încrucișată mai mari formate între gliadină și glutenină. Mai mult, cu cât frământarea este mai mică, cu atât se formează mai puține legături încrucișate; prin urmare, aluatul este mai uscat și mai fulgios, asemănându-se astfel mai mult cu o consistență de bucăți. 4

Boala celiaca

În contextul bolii celiace, glutenul se referă la proteina boabelor capabile să incite un răspuns autoimun. Alte boabe conțin și proteine, dar grâul, orzul, secara și speltul conțin soiuri care nu sunt defalcate de enzimele digestive. La grâu, proteina greu de digerat este gliadina, la secară, este secalină, iar la orz, este hordein. Aceste proteine ​​nu afectează de obicei intestinul majorității oamenilor, dar persoanele care au boală celiacă reacționează diferit la aceste proteine.

În ultimii 50 de ani, prevalența intoleranței la gluten și a bolii celiace a crescut în societatea occidentală. Un studiu recent a arătat că boala celiacă a crescut de la 1 din 650 de persoane la 1 din 120 de persoane în ultimii 50 de ani. 10 Acestea fiind spuse, grâul mâncat astăzi nu este grâul care a fost mâncat în urmă cu 50 de ani. A fost hibridizat pentru a crește mai rapid ilicit, precum și a fost deamidat pentru a-l face solubil în apă, permițându-i astfel să poată fi amestecat în diferite alimente ambalate. 11 S-a demonstrat că această deamidare produce un răspuns imun mare la mulți oameni. 12

Se știe că ingestia de gluten propagă un răspuns autoimun care se poate manifesta ca boală celiacă. Cu toate acestea, persoanele care dezvoltă simptome pot să nu aibă boală celiacă, deoarece mulți dezvoltă pur și simplu o hipersensibilitate la gluten. Ca atare, sensibilitatea la gluten are ca rezultat de obicei simptome gastro-intestinale similare cu cele din boala celiacă, dar din perspectiva clinică generală, prezintă o severitate redusă și nu este însoțită de concurența autoanticorpilor tTG sau a comorbidităților autoimune care sunt asociate cu boala celiacă. 6

Factori de mediu și genetici

De asemenea, pare a fi o implicare a celulelor T CD4 + în boala celiacă datorită asocierii puternice cu HLA. Acest lucru a fost confirmat pe baza faptului că celulele T CD4 + specifice glutenului au fost izolate din biopsiile intestinului subțire ale pacienților celiaci, dar nu din controalele sănătoase. Aceste descoperiri sunt de remarcat deoarece sugerează că DQ2 sau DQ8 sunt molecule importante care prezintă peptide, deoarece restricționează aparent activitatea exclusivă a celulelor T. 15

Răspuns inflamator intestinal subțire

Intestinul subțire al celor cu boală celiacă reacționează diferit la proteinele agravante față de cei fără această tulburare autoimună. Atunci când aceste proteine ​​sunt absorbite în endoteliul vilos al intestinului subțire, se creează un răspuns inflamator care duce ulterior la deteriorarea țesuturilor. Răspunsul imun declanșat de proteinele glutenice atacă vilozitățile, provocând astfel atrofierea și erodarea acestora. Ca urmare, vilozitățile produc mai puține enzime digestive și absorb mai puțini nutrienți. La rândul său, poate apărea suferință gastro-intestinală și este adesea caracterizată prin balonare, constipație, diaree, malabsorbție a grăsimilor, malnutriție, deficit de fier sau anemie, vitamina D scăzută și, eventual, chiar osteoporoză.

Într-un intestin subțire sănătos, există milioane de proiecții asemănătoare degetelor numite vilozități care produc enzime digestive și absorb nutrienți. La persoanele care suferă de boală celiacă, anticorpii produși pentru a ataca substanțe periculoase atacă și gliadina, precum și tTG tisular. Unul dintre rolurile enzimei tTG este de a menține coeziunea celulară a microviliilor din intestin, astfel încât atunci când este atacată, microvilii se degradează. Recent s-a demonstrat că tTG determină deamidarea selectivă a proteinelor glutenice, ceea ce crește efectul lor stimulator asupra celulelor T sensibile la gluten obținute din intestinul subțire al pacienților cu boală celiacă. 16

Zonulin

Malabsorbția nutrienților

Deoarece intestinul subțire este responsabil pentru absorbția substanțelor nutritive, deteriorarea intestinului poate împiedica capacitatea sa de a absorbi substanțele nutritive și poate provoca deficiențe nutritive. Vitamina B12 este una dintre cele mai frecvente deficiențe nutritive asociate cu intoleranța la gluten. Este mai puțin din această vitamină care ajunge în intestin, deoarece proteinele specifice de transport, transcobalamina I (TC I) și II (TC II), sunt necesare, nu fiind produse atât de repede. Cantitatea mică de vitamina B12 care ajunge în intestin nu va fi complet absorbită din cauza leziunilor intestinale. Deoarece intestinul nu poate absorbi substanțele nutritive în cea mai mare măsură, există și mai puține grăsimi absorbite, ceea ce creează o problemă pentru vitaminele liposolubile, deoarece acestea se bazează pe absorbția grăsimilor pentru absorbția lor în intestin. Vitamina solubilă în grăsimi, Vitamina D, este vitală pentru menținerea sănătății oaselor și reglarea altor funcții corporale. Această vitamină este necesară pentru absorbția calciului, deci lipsa acestuia poate duce la osteoporoză.

O deficiență ulterioară constatată la cei cu boală celiacă este cea a folatului și fierului. Absorbția folatului are loc preponderent în intestinul subțire proximal unde, în boala celiacă netratată, există o pierdere de proteine ​​de margine de perie și enzime necesare pentru absorbția folatului dietetic. 18,19 Deficitul de fier este un proces multifactorial și se caracterizează prin malabsorbția nutrienților a celulelor mucoasei, deteriorarea membranei de la marginea periei, schimbarea rapidă a celulelor epiteliale secundare pierderii de fier și pierderea ocultă de sânge intestinal. 20 Cu boala celiacă, deficitul de vitamina B12 pare a fi puternic asociat cu probleme malabsorptive cu mucoasa ileală; cu toate acestea, pot fi implicate și deficiențe ale proteinelor specifice de transport. 21 Deficitul de vitamina B12 provoacă diaree și/sau constipație, oboseală și pierderea poftei de mâncare și poate duce la simptome neurologice mai grave.

Mai mult, s-a constatat că persoanele cu boală celiacă netratată excretă grăsimi în scaun din cauza absorbției slabe a intestinului subțire. Ca urmare, acestea sunt deficitare în acizi grași omega-6 și omega-3. Acest lucru este dăunător, deoarece acești acizi grași esențiali controlează inflamația și coagularea sângelui, care este vitală în prevenirea bolilor de inimă. S-a făcut un studiu pentru a investiga profilul acizilor grași serici la pacienții nou detectați cu boală celiacă înainte și după tratamentul cu o dietă fără gluten. Ei au descoperit că a existat o anomalie în profilul acizilor grași la pacienții adulți cu boală celiacă, predispunând la un risc de deficit de acizi grași cu lanț lung. Acizii grași polinesaturați cu lanț lung sunt importanți pentru metabolismul normal, fiind deficienți în acest lucru pot duce la diverse probleme de sănătate, cum ar fi dermatita, precum și tulburări neurologice. 22