Hiroaki Kariwa

1 Laborator de Sănătate Publică, Departamentul de Științe Veterinare ale Mediului, Școala Absolventă de Medicină Veterinară, Universitatea Hokkaido, Kita-18, Nishi-9, Kita-Ku, Sapporo 060-0818, Japonia; E-mail: pj.ca.iadukoh.demtev@iihsoyk

crescută

Ryo Murata

1 Laborator de Sănătate Publică, Departamentul de Științe Veterinare ale Mediului, Școala Absolventă de Medicină Veterinară, Universitatea Hokkaido, Kita-18, Nishi-9, Kita-Ku, Sapporo 060-0818, Japonia; E-mail: pj.ca.iadukoh.demtev@iihsoyk

2 Laborator de sănătate animală, Departamentul de științe animale, Facultatea de Agricultură, Universitatea de Agricultură din Tokyo, Funako 1737, Atsugi 243-0034, Japonia; E-mail: pj.ca.iadon@atarum3r

Masashi Totani

1 Laborator de sănătate publică, Departamentul de Științe Veterinare ale Mediului, Școala Absolventă de Medicină Veterinară, Universitatea Hokkaido, Kita-18, Nishi-9, Kita-Ku, Sapporo 060-0818, Japonia; E-mail: pj.ca.iadukoh.demtev@iihsoyk

3 Divizia a treia de carantină animală, Serviciul de carantină animală, filiala Narita, Ministerul Agriculturii, Silviculturii și Pescuitului, Ohaza Tennami, Sanrizuka, Aza Nishihara 254-1, Narita 282-0011, Japonia; E-mail: pj.ca.iadukoh.reitnorf@smulpllams

Kentaro Yoshii

1 Laborator de Sănătate Publică, Departamentul de Științe Veterinare ale Mediului, Școala Absolventă de Medicină Veterinară, Universitatea Hokkaido, Kita-18, Nishi-9, Kita-Ku, Sapporo 060-0818, Japonia; E-mail: pj.ca.iadukoh.demtev@iihsoyk

Ikuo Takashima

1 Laborator de sănătate publică, Departamentul de Științe Veterinare ale Mediului, Școala Absolventă de Medicină Veterinară, Universitatea Hokkaido, Kita-18, Nishi-9, Kita-Ku, Sapporo 060-0818, Japonia; E-mail: pj.ca.iadukoh.demtev@iihsoyk

4 Departamentul de nutriție, Facultatea de asistență medicală și nutriție, Colegiul Tenshi, Kita-13, Higashi-3-1-30, Higashi-Ku, Sapporo 065-0013, Japonia; E-mail: pj.ca.iadukoh.demtev@amisakat

Abstract

În această revizuire, discutăm posibilitatea ca glicozilarea virusului West Nile (WN) a proteinei E să poată fi asociată cu o patogenitate sporită și o replicare mai mare a virusului WN. Rezultatele indică faptul că glicozilarea proteinei E permite virusului să se înmulțească într-o manieră stabilă la căldură și, prin urmare, are un rol critic în nivelurile viremice sporite și virulența virusului WN în modelul de infecție cu pui tineri. Efectul glicozilării proteinei E asupra patogenității virusului WN la puii tineri a fost investigat în continuare. Rezultatele indică faptul că glicozilarea proteinei E virusului WN este importantă pentru multiplicarea virală în organele periferice și că este asociată cu patogenitatea puternică a virusului WN la păsări. Testul de neutralizare a reducerii micro-focalizării (FRNT) în care un număr mare de probe de ser poate fi tratat simultan cu un volum mic (15 μL) de ser a fost util pentru diagnosticul diferențial între encefalita japoneză și infecțiile cu virusul WN la puii infectați. Investigația serologică a fost efectuată în rândul păsărilor sălbatice din regiunea Orientului Îndepărtat din Rusia, utilizând FRNT. Anticorpii specifici virusului WN au fost detectați la 21 de probe de păsări rezidente și migratoare din 145 de probe de păsări sălbatice din regiune.

1. Introducere

Virusul WN endemic în America de Nord a fost caracterizat de mortalitate la scară largă la păsările sălbatice [7], în special la corvide, fenomen care nu fusese observat înainte de focarele din New York City (NYC) și Israel [5]. S-a raportat că o singură schimbare de nucleotidă care are ca rezultat substituirea T249P în helicaza NS3 este asociată cu mortalitate pe scară largă la corbii americani [8]. Virusul WN este menținut în natură printr-un ciclu de transmisie enzootică între gazdele din rezervorul aviar și vectorii de țânțari Culex. Nivelurile viremice ale gazdei aviare afectează direct ratele de infecție a țânțarilor vector; păsările cu viremie mai mare generează mai mulți țânțari infectați după hrănirea cu sânge [9]. Caracteristicile de replicare și diseminare ale virusului în vectorii de țânțari afectează, de asemenea, eficiența transmiterii.

Când s-a produs un focar de virus WN în și în jurul orașului New York în 1999, multe păsări sălbatice și exotice au murit, iar encefalita la oameni și cai a fost raportată [15,16]. Recent, virusul WN extrem de patogen a fost raportat în Africa, America, Europa și Rusia și a devenit o problemă de sănătate publică [17]. Păsările joacă un rol important în transmiterea virusului WN; astfel, cunoașterea patogenității virusului WN la păsări este vitală pentru controlul și prevenirea infecțiilor cu acest virus. Sensibilitatea la virusul WN variază în funcție de speciile de păsări. În timpul focarului din New York din 1999, diferite specii de păsări au murit, inclusiv corbi, flamingo și vulturi [18,19,20,21]. Cele mai multe decese la păsările sălbatice au fost în ordinea Passeriformes (corbi și gauri). Corbii americani (Corvus brachyrhynchos) [22] și tinerele gâște domestice (Anser anser domesticus) [23] au prezentat ulterior susceptibilitate ridicată și mortalitate cu un nivel ridicat de viremie atunci când sunt infectate cu izolate din New York. Infecția cu virusul WN la păsările sălbatice provoacă depresie, scădere în greutate și, uneori, semne neurologice, cum ar fi ataxie, tremurături și torticolis la speciile foarte sensibile [21,23]. Virusul WN a fost izolat din mai multe organe, cum ar fi creierul, inima, splina, ficatul și rinichii, și au fost raportate encefalite și miocardite [21,23,24,25].

Analiza secvenței a diferitelor tulpini de virus WN a arătat că izolatele recente de virus WN extrem de patogene, cum ar fi izolatul NYC, au un situs de glicozilare în proteina E. Deoarece puii domestici tineri sunt susceptibili la virusul WN [26], este important să se evalueze în detaliu patogenitatea variantelor de virus WN glicozilate și neglicozilate la pui.