Revizuire

  • Articol complet
  • Cifre și date
  • Referințe
  • Citații
  • Valori
  • Reimprimări și permisiuni
  • Obțineți acces /doi/full/10.1586/eem.11.35?needAccess=true

După tranziția menopauzală, ovarele încetează să mai producă estrogeni, totuși incidența cancerului de sân crește și majoritatea acestor tumori sunt receptori estrogeni pozitivi. Deci, de unde provine estrogenul care determină această dezvoltare tumorală? Mai multe situri extragonadale, cum ar fi osul, creierul și țesutul adipos, sintetizează estrogeni din steroizii C19 circulanți. Cel mai mare dintre aceste depozite este țesutul adipos, iar IMC crescut este asociat cu un risc crescut de cancer de sân, precum și cu un nivel crescut de estrogen circulant. Mecanismele care leagă obezitatea de riscul de cancer mamar nu sunt încă pe deplin înțelese, deși se presupune că estrogenii produși în grăsimi joacă un rol. Acest articol își propune să ofere o imagine de ansamblu cuprinzătoare asupra reglării expresiei aromatazei în țesutul adipos al sânului ca răspuns la factorii de grăsime și derivați de tumori, precum și noi dovezi care sugerează că inhibarea aromatazei specifice sânilor poate fi posibilă.

cancer

Dezvăluirea intereselor financiare și concurente

Lucrările din laboratorul prezentat în acest articol au fost susținute de Consorțiul Victorian pentru Cancerul de Sân Inc. și prin Grantul de proiect # 494819 și Grantul de program # 494802 de la Consiliul Național de Cercetare în Sănătate și Medicină. Kristy A Brown a fost susținută de Fundația Terry Fox printr-un premiu acordat de Institutul Național al Cancerului din Canada. Autorii nu au alte afiliații sau implicări financiare relevante cu nicio organizație sau entitate cu un interes financiar sau un conflict financiar cu subiectul sau materialele discutate în manuscris, în afară de cele dezvăluite.

Nu a fost utilizată nicio asistență la scriere la producerea acestui manuscris.