Termeni asociați:
- Fluoxetină
- Serotonina
- Fluvoxamina
- Dopamina
- Modafinil
- Paroxetină
- Citalopram
- Sertralină
- Metabolism farmacologic
- Agent analeptic
Descărcați în format PDF
Despre această pagină
Metilfenidat
Interacțiuni agent-agent
Numele agentului | Modul de interacțiune |
Cumarină | Metabolismul poate fi inhibat atunci când acest agent este administrat pacienților cărora li se administrează metilfenidat . |
Fenilbutazonă | Metabolismul poate fi inhibat atunci când acest agent este administrat pacienților cărora li se administrează metilfenidat. |
Imipramină | Metabolismul poate fi inhibat atunci când acest agent este administrat pacienților cărora li se administrează metilfenidat. |
Desipramină | Metabolismul poate fi inhibat atunci când acest agent este administrat pacienților cărora li se administrează metilfenidat. |
Fenitoină | Nivelurile de anticonvulsivant pot fi crescute, rezultând efecte farmacologice și toxice crescute ale anticonvulsivantului. |
Fenobarbital | Nivelurile de anticonvulsivant pot fi crescute, rezultând efecte farmacologice și toxice crescute ale anticonvulsivantului. |
Primidone | Nivelurile de anticonvulsivant pot fi crescute, rezultând efecte farmacologice și toxice crescute ale anticonvulsivantului. |
Inhibitori de monoaminooxidază | Efectele metilfenidatului pot fi crescute prin administrarea concomitentă a acestor agenți. |
Antidepresive triciclice | Administrarea concomitentă poate determina creșterea concentrației serice a antidepresivelor triciclice. |
Guanethidine | Efectul antihipertensiv al guanetidinei poate fi redus prin administrarea concomitentă de metilfenidat. |
Zonele terapeutice I: sistemul nervos central, durere, sindrom metabolic, urologie, gastro-intestinal și cardiovascular
6.06.6.2.1 Metilfenidat și dexmetilfenidat
Metilfenidat, 8, și d-izomerul său dexmetilfenidat, sunt stimulente diferite din punct de vedere structural de amfetamină, care sunt utilizate pentru tratamentul ADHD. Din punct de vedere mecanic, metilfenidații blochează absorbția monoaminei (DA> NE⪢5HT), dar au un efect mai redus asupra efluxului de amină inversă sau funcției VMAT decât amfetamina 64, iar efectul stimulator farmacologic primar este dopaminergic. 65 Metilfenidatul a fost introdus pentru tratamentul narcolepsiei în 1959 și este cel mai prescris psihostimulant. 64 Cel mai puternic d-izomer are un timp de înjumătățire de 6 h, contribuind la o utilizare mai mare a acestuia comparativ cu amfetamina. Sunt disponibile, de asemenea, diverse formulări cu eliberare lentă a acestor medicamente. Efectele secundare pentru metilfenidat includ creșterea tensiunii arteriale, palpitații, suprimarea poftei de mâncare (mai puțin decât observată la amfetamină), tremor și insomnie.
Piperidine 2-substituite și 1,2-disubstituite
3.1 Metilfenidat (11968)
Metilfenidat ( 3.1.6) (Ritalin) este un stimulent al sistemului nervos central (SNC) prescris în mod obișnuit. Metilfenidatul este utilizat pentru tratarea tulburărilor de deficit de atenție, a hiperactivității cu deficit de atenție și a narcolepsiei, o tulburare cronică a somnului. Cu toate acestea, un număr tot mai mare de tineri utilizează sau abuzează metilfenidatul pentru a susține atenția, a spori capacitatea intelectuală și a crește memoria [1-4]. Efectele secundare ale metilfenidatului includ probleme de somn, pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate, amețeli, greață, vărsături și cefalee.
Metilfenidat (3.1.6) a fost sintetizat prin condensarea fenilacetonitrilului (3.1.1) cu o 2-cloropiridină (3.1.2) la 110-112 ° C în toluen în prezența NaNH2, care a dat 2-fenil-2- (piridin-2-il) acetonitril (3.1.3). Ultimul a fost hidrolizat la amida corespunzătoare (3.1.4), care la tratament cu HCI în metanol la încălzire a dat 2-fenil-2- (piridin-2-il) acetat de metil3.1.5). Hidrogenarea inelului piridinic la un inel piperidinic în produsul obținut în acid acetic pe catalizatorul Pt sau PtO2 a dat metilfenidatul dorit (3.1.6) [5-7] (Schema 3.1).
Schema 3.1. Sinteza metilfenidatului.
Alternativ, se poate utiliza 2-bromopiridină în locul 2-cloropiridinei [8]. O cantitate imensă de lucrări chimice este descrisă pe separarea și interconversia stereoizomerilor metilfenidatului [9-14]. S-a dovedit stereochimia absolută (2R, 2'R; treo) a enantiomerului cel mai activ, (2R, 2'R) -treo-metilfenidat [15,16] .
Stimulanți ai sistemului nervos central
Metilfenidat
Metilfenidatul, esterul metilic al acidului α-fenil-2-piperidilacetic (8.1.2.6), este sintetizat în modul următor. Arilarea benzilcianurii cu 2-clorpiridină în prezența unei baze dă α-fenil-α- (2-piridil) acetonitril (8.1.2.4). Hidroliza acidului sulfuric a grupării nitril și esterificarea ulterioară cu metanol dă esterul metilic al acidului α-fenil-α- (acid 2-piridilacetic) (8.1.2.5). Porțiunea piridină este redusă într-o piperidină de hidrogen peste platină, dând metilfenidat (8.1.2.6) [10-12].
Metilfenidatul este un stimulent al SNC similar cu amfetamina; cu toate acestea, în doze uzuale are un efect mai pronunțat asupra activității mentale, mai degrabă decât asupra activității fizice sau motorii. În doze terapeutice nu crește tensiunea arterială, frecvența respiratorie sau crește frecvența cardiacă. Toate aceste efecte, precum și o serie de altele sunt asociate cu entuziasmul general al SNC. Utilizarea unor doze mari poate provoca tremurături, tahicardie, hiperpirexie și o stare de confuzie. Este utilizat în tratarea depresiei moderate și a afecțiunilor apatice și, de asemenea, ca medicament adjuvant pentru tratarea tulburărilor de deficit de atenție la copii. Sinonimele acestui medicament sunt meridil, ritalină și altele.
Zonele terapeutice I: sistemul nervos central, durere, sindrom metabolic, urologie, gastro-intestinal și cardiovascular
6.05.6.1.3 Comparație în cadrul clasei de medicamente
În timp ce metilfenidatul a fost mult timp tratamentul principal pentru ADHD, compusul are o durată scurtă de acțiune și este necesară o doză la prânz. La școlari, acest lucru necesită administrarea în timpul zilei școlare și contribuie la respectarea slabă și stigmatul social. Formulările cu eliberare prelungită de metilfenidat (Concerta), o formulare nouă de metilfenidat concepută pentru a asigura eliberare rapidă și susținută, și amfetamina (Adderall XR), o formulare de săruri mixte de amfetamină, asigură durate de acțiune de până la 12 ore. Compușii cu acțiune mai lungă nu numai că au ca rezultat mai puține probleme de conformitate care decurg din necesitatea administrării zilnice multiple, dar oferă și un potențial mai mic de deviere și abuz. Shire a transferat două treimi din afacerea Adderall la formularea o dată pe zi, în ciuda disponibilității formelor generice de Adderall, subliniind importanța dozării o dată pe zi în această stare. Concerta (J&J) este o formulare nouă de metilfenidat concepută pentru a furniza o componentă inițială cu eliberare rapidă urmată de eliberare susținută. Datele clinice demonstrează niveluri susținute în intervalul de eficacitate pentru aproximativ 12 ore și o eficacitate echivalentă sau superioară metilfenidatului (4 ore) pe scale de evaluare comportamentală.
Separări bioanalitice
8.3.2.9 Alte medicamente cu relevanță toxicologică
Metilfenidatul este un stimulent central, cu antecedente de abuz, care este utilizat pentru tratamentul narcolepsiei. Medicamentul are două centre chirale și este comercializat ca un amestec racemic. Ramos și colab. au descris două proceduri LC - APCI - MS - MS pentru determinarea racematului [91] și enantiomerilor [92]. Pentru izolarea racematului s-a utilizat o extracție cu solvent de 96 de godeuri. LOQ a fost sub 100 ng/1 plasmă.
Scopolamina și atropina standard internă au fost extrase din 0,2 ml ser folosind cartușele Oasis HLB într-o procedură automată [93]. Medicamentele au fost separate pe o coloană C18 prin eluare în gradient cu o fază mobilă constând din ACN, acetat de amoniu și acid formic. Detectarea a fost efectuată cu ESI - MS - MS (ioni pozitivi). Ionii cvasi-moleculari protonați ai scopolaminei și atropinei au fost folosiți ca ioni părinți și au fost monitorizați doi ioni de produs pentru fiecare medicament. Metoda, care a fost utilizată pentru studii farmacocinetice, a avut un LOQ de 0,05 μg/l.
Nicotina și cei șapte metaboliți ai săi au fost determinați în urină prin LC-ESI-MS-MS după hidroliza enzimatică și extracția solventului. Pentru cuantificare, s-au folosit analogi deuterizați sau marcați cu 13 C pentru fiecare compus. LOD-urile au variat de la 5 la 38 ng/1. 3-OH-cotinina a fost identificată ca fiind cel mai dominant metabolit [94].
Weinmann și colab. [95] au descris detectarea și identificarea post-mortem a sildenafilului (Viagra) și a metaboliților săi prin LC - ESI - MS și LC - ESI - MS - MS. Medicamentul și trei metaboliți au fost izolați din urină și organe ale corpului foarte putrefiat al unui bărbat de 80 de ani, care a murit din cauza sclerozei coronare. Rezultatele analitice au fost comparate cu datele experimentale obținute de la un voluntar care a ingerat 25 mg sildenafil. Sildenafilul poate fi, de asemenea, utilizat ca substanță dopantă pentru caii de curse, datorită acțiunii sale de protecție împotriva hemoragiei pulmonare induse de efort. Rudy și colab. [96] au prezentat o metodă LC - ESI - MS/MS pentru identificarea sildenafilului și a metaboliților în plasma ecvină și urină. O probă lichidă/lichidă alcalină a fost aplicată probei, urmată de separare pe coloană CN și detecție Q-TOF. Ionii produsului în intervalul m/z 100-500 din patru ioni părinți, corespunzători sildenafilului și celor trei metaboliți ai săi, au fost monitorizați.
Abuzul stimulant al sistemului nervos central
Terapii experimentale
Metilfenidat | Metilfenidatul este un stimulent ușor al sistemului nervos central. Deoarece se crede că acționează preferențial asupra trunchiului creierului, poate avea un potențial mai mic de dependență, deși unii cred că tratamentul cu metilfenidat poate crește efectiv pofta de cocaină Galanter și Kleber (1999) . |
Noribogaina | Acesta este un produs natural care se crede că modulează nivelurile de dopamină extra celulară din nucleul accumbens Baumann și colab. (2000) . |
Ibogaina | Acest alcaloid natural a fost folosit de secole de către nativii din Africa de Vest pentru a combate oboseala. Mecanismul său precis de acțiune rămâne necunoscut. Rapoartele preliminare sugerează că ibogaina poate reduce substanțial pofta de cocaină și simptomele de sevraj și poate reduce simptomele depresiei Mash și colab. (2000) . |
GNDF (factor neurotrofic derivat din celule gliale) | Abuzul stimulant repetat poate duce la distrugerea neuronilor dopaminergici. Se consideră că factorul neurotrofic derivat din glie este eficient în stimularea regenerării acestor celule Cass et al (2000) . |
Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție
Terapii standard
Stimulanții sistemului nervos central s-au dovedit a fi tratamente eficiente de primă linie pentru tulburarea de deficit de atenție și hiperactivitate Jensen și colab. (1999). În acest grup sunt incluși metilfenidatul și amfetamina. Acești agenți acționează prin îmbunătățirea capacității de atenție și scăderea comportamentelor impulsive.
Terapiile adjuvante includ psihoeducația, formarea părinților, terapia comportamentului cognitiv, formarea abilităților sociale, psihoterapia individuală a copilului și intervenția la clasă McCracken (1999) .
Metilfenidat (Ritalin) | Metilfenidatul nu trebuie utilizat la copii cu vârsta sub 6 ani, deoarece siguranța și eficacitatea nu au fost stabilite la astfel de subiecți. Suprimarea creșterii (adică creșterea în greutate sau înălțimea) a fost raportată cu utilizarea pe termen lung a stimulanților la copii. Prin urmare, pacienții care necesită terapie pe termen lung trebuie monitorizați cu atenție. Nervozitatea și insomnia sunt cele mai frecvente efecte secundare raportate la stimulente. Aceste efecte adverse sunt de obicei controlate prin reducerea dozei și omiterea medicamentului după-amiaza sau seara. Deși scăderea poftei de mâncare este, de asemenea, o plângere obișnuită, de obicei este tranzitorie. |
Dextroamfetamină (Dexedrine) | Posibilitatea toleranței și a dependenței psihologice de dextroamfetamină este un risc, în special în cazul utilizării excesive. Dozele zilnice pot varia de la 2,5 mg la 40 mg, deși unii copii mai mari necesită mai mult pentru un răspuns optim. |
Pemolină (Cylert) | Pemolina nu este recomandată copiilor cu vârsta sub 6 ani, deoarece siguranța și eficacitatea acesteia nu au fost stabilite pentru acest grup. Testele funcției hepatice trebuie efectuate înainte și în timpul tratamentului cu pemolină. Medicamentul trebuie întrerupt dacă se constată anomalii și se confirmă prin teste de urmărire. Insomnie, anorexie cu scădere în greutate, greață, iritabilitate crescută și ticuri pot apărea la pemolină, ca și la alți stimulenți centrali. |
Săruri de amfetamină (Adderall) | Adderall este un amestec de săruri de dextroamfetamină/amfetamină, care prelungește durata acțiunii la 6-8 ore. De asemenea, este disponibil sub formă de versiune extinsă (XR). |
Atomoxetină (Strattera) | FDA a aprobat recent tomoxetina pentru tulburarea de hiperactivitate a deficitului de atenție a adulților. Deși nu are potențial de dependență, efectele secundare includ o creștere a tensiunii arteriale. |
Agoniști alfa adrenergici, clonidină și guanfacină | Atât clonidina, cât și guanfacina au fost utilizate ca adjuvanți în tratamentul tulburării de deficit de atenție și hiperactivitate. Clonidina este adesea prescrisă noaptea pentru insomnie . |
Bupropion (Wellbutrin) | Bupropionul este utilizat în principal pentru tratarea tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție a adulților. S-a demonstrat că îmbunătățește concentrarea și neatenția în această stare. Bupropionul este relativ contraindicat la pacienții cu tulburări convulsive, deși o formulare cu eliberare prelungită pare a fi mai sigură. |
Antidepresive triciclice | Utilizarea antidepresivelor triciclice pentru tratamentul tulburării de deficit de atenție și hiperactivitate este limitată din cauza efectelor secundare cardiovasculare și anticolinergice, în special la copii. |
Stimulanți ai sistemului nervos central
Ruben Vardanyan, Victor Hruby, în Sinteza medicamentelor best-seller, 2016
Metilfenidat - Ritalin (Concerta, o formă cu eliberare prelungită a Ritalinului)
(±) -treo-metilfenidat racemic 8.1.30), care acționează pentru a bloca transportatorii de dopamină și norepinefrină, este în prezent unul dintre cele mai utilizate medicamente pentru tratamentul ADHD [13-18]. S-a demonstrat că specificitatea farmacologică a metilfenidatului rezidă în întregime în (2R, 2'R) - (+) - treo-metilfenidat [19-24]. Metilfenidatul este sintetizat și comercializat ca un amestec de doi racemați: (±) -eritro și (±) -threo. Sinteza originală a acestui medicament începe de la condensarea fenilacetonitrilului (8.1.25) cu 2-clor-piridină (8.1.26) în prezența amidei de sodiu. S-a obținut fenil-2-piridilacetonitril (8.1.27) a fost hidrolizat cu acid sulfuric pentru a da α-fenil-2-piridilacetamida (8.1.28), care a reacționat cu sulfatul de dimetil în MeOH pentru a da 2-fenil-2- (piridin-2-il) acetat de metil8.1.29). Ultimul a fost hidrogenat în acid acetic în prezența catalizatorului Pt la temperatura camerei pentru a produce metilfenidatul dorit (8.1.30) [25] (Schema 8.2.).
Schema 8.2. Sinteza metilfenidatului.
Droguri de abuz
Molly Broderick, Teresa Dodd-Butera, în Enciclopedia de toxicologie (ediția a doua), 2005
Stimulante
Stimulanții controlați care sunt frecvent abuzați includ amfetamine, metilfenidat, metamfetamină și cocaină. Amfetamina, metamfetamina, metilfenidatul și cocaina pot fi fumate, inhalate, ingerate și injectate. Efectele metanfetaminei pot dura până la 6 ore. Metilfenidatul (Ritalin) este un produs cu eliberare susținută și poate dura până la 12 ore. Efectele cocainei durează doar aproximativ 1 oră. Aceste medicamente au un potențial semnificativ de abuz și dependență.
Efectele adverse includ un risc crescut de convulsii, infarct miocardic, rabdomioliză, insuficiență renală și accident vascular cerebral. Alte efecte adverse care pun viața în pericol includ hipertermia, hipertensiunea, vasoconstricția, tahicardia, ischemia cardiacă și paranoia. S-a demonstrat că abuzul prelungit de cocaină provoacă cardiomiopatie.
Tratamentul vizează controlul stimulării simpatice, în special controlul hipertensiunii, tahicardiei, convulsiilor, hipertermiei și agitației. Sindromul de sevraj medical și psihologic începe în 24-48 de ore de la întreruperea tratamentului. Simptomele de sevraj includ somnolență sau insomnie, apatie, depresie, iritabilitate și greață, dar nu pun viața în pericol. Un număr de medicamente sunt disponibile pentru a reduce pofta în timpul retragerii.
- Metabolismul uman - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
- Malva parviflora - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
- Maltitol - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
- Lipocortina 1 - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
- Masă de in - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect