Revizuirea anuală a nutriției

implicații

Vol. 34: 207-236 (Data publicării volumului iulie 2014)
Publicat pentru prima dată online ca o revizuire în avans, la 1 mai 2014
https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071812-161156

Unitatea de cercetare a biologiei obezității, Institutul de îmbătrânire și boli cronice, Universitatea din Liverpool, Liverpool L69 3GA Regatul Unit și Laboratorul Clore, Universitatea din Buckingham, Buckingham MK18 1EG, Regatul Unit; email: [email protected]

Abstract

Hipoxia se dezvoltă în țesutul adipos alb la șoarecii obezi, rezultând modificări ale funcției adipocite care pot sta la baza dereglării care duce la tulburări asociate obezității. Nu este clar dacă hipoxia apare în țesutul adipos la obezitatea umană, studii recente contrazicând rapoartele anterioare că acesta era cazul. Adipocitele, atât murine cât și umane, prezintă modificări funcționale extinse în cultură ca răspuns la hipoxie, care modifică expresia a până la 1.300 de gene. Acestea includ gene care codifică adipokine cheie, cum ar fi leptina, interleukina (IL) -6, factorul de creștere endotelial vascular (VEGF) și matricea metaloproteinază-2 (MMP-2), care sunt reglate în sus, și adiponectina, care este reglată în jos. Hipoxia inhibă, de asemenea, expresia genelor legate de metabolismul oxidativ, stimulând în același timp expresia genelor asociate cu glicoliza. Absorbția glucozei și eliberarea lactatului de către adipocite sunt ambele stimulate de hipoxie, iar sensibilitatea la insulină scade. Preadipocitele și macrofagele din țesutul adipos răspund, de asemenea, la hipoxie. Calea de semnalizare a hipoxiei poate oferi o nouă țintă pentru tratamentul tulburărilor asociate obezității.