Hiperkeratoza se referă la o creștere a grosimii SC și este clasificată fie ca ortokeratotică, compusă din corneocite anucleate normale, fie parakeratotice, compuse din corneocite nucleate anormale.

hiperkeratoza

Termeni asociați:

  • Keratina
  • Demodicoză
  • Dermă
  • Strat cornos
  • Limfocite
  • Arsenic
  • Pyoderma
  • Dermatită
  • Pemphigus foliaceus
  • Lupus eritematos sistemic

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Metode de diagnosticare

Danny W. Scott DVM, William H. Miller Jr. VMD, în Dermatologie ecvină (ediția a doua), 2011

Hiperkeratoza

Hiperkeratoza este o grosime crescută a stratului cornos și poate fi absolută (o creștere reală a grosimii, care este cea mai frecventă) sau relativă (o creștere aparentă datorită subțierii epidermei subiacente, care este rară). Tipurile de hiperkeratoză sunt specificate în continuare de adjectivele ortokeratotice (anucleare) (Fig. 2-46) și parakeratotice (nucleate) (Fig. 2-47). Hiperkeratozele ortokeratotice și parakeratotice sunt denumite în mod obișnuit, dar mai puțin precis, ca ortokeratoză și, respectiv, parakeratoză. Alte adjective utilizate în mod obișnuit pentru a descrie în continuare natura hiperkeratozei includ coș, compact și laminat.

Hiperkeratoza ortokeratotică și parakeratotică poate fi văzută ca straturi alternante în stratul cornos. Această observație implică modificări episodice în epidermopoieză. Dacă modificările sunt generalizate, leziunile apar ca straturi orizontale. Dacă modificările sunt focale, leziunea este un defect vertical în stratul cornos. Zonele focale ale hiperkeratozei ortokeratotice și parakeratotice sunt frecvente, descoperiri nediagnostice în practic orice dermatoză cronică. Ele implică pur și simplu epidermopoieză modificată, fie că este inflamatorie, hormonală, neoplazică sau de dezvoltare. Hiperkeratoza parakeratotică difuză este ocazional observată cu ectoparazitism, dermatofiloză, dermatofitoză, dermatită Malassezia și dermatită care răspunde la zinc. Hiperkeratoza focală parakeratotică care acoperă papilele epidermice (capace „parakeratotice”), în care papilele dermice subiacente sunt edematoase (stropirea „papilară”), se observă în dermatita seboreică idiopatică primară. Hiperkeratoza ortokeratotică difuză sugerează deficiențe nutriționale, seboree secundară și anomalii ale dezvoltării (ihtioză, displazie foliculară, hamartom epidermic).

Sistem digestiv

Hiperplazie (hiperkeratoză, parakeratoză, acantoză, papilomatoză)

Hiperkeratoza asociată cu hiperplazia epiteliului scuamos se observă sporadic la rozătoarele în vârstă netratate. Aceste modificări pot fi localizate la marginile ulcerelor cronice de foromac sau pot fi asociate cu inflamația difuză a mucoasei. Ocazional, mucoasa forestomach a rozătoarelor netratate, în vârstă, prezintă hiperkeratoză cu hiperplazie fără inflamație. Astfel de modificări pot fi difuze sau focale, dar sunt adesea localizate în zona adiacentă mucoasei stomacale glandulare. Pot exista dovezi ale proliferării celulelor bazale și ale creșterii descendente a epiteliului în stroma subiacentă.

Cauza acestor modificări este adesea neclară. S-a demonstrat că factorii dietetici influențează grosimea mucoasei forestomach. Deficitul de vitamina A legat de metaplazia scuamoasă în țesuturile glandulare poate produce hiperplazie forestomach și hiperkeratoză la șobolani. Când SPF Fischer 344 șobolani au fost menținuți într-o stare deficitară în vitamina A timp de peste trei luni, s-a raportat hiperplazie cu hiperkeratoză, nu spre deosebire de cea produsă de cancerigeni. De asemenea, 193 de șobolani diabetici s-au dovedit a dezvolta o hiperplazie scuamoasă mai proeminentă în curbura mai mare decât cea mai mică și cea mai marcată lângă creasta limitativă. Acest lucru a fost asociat cu inflamația la nivelul forestomach și prezența Candida albicans, care ar fi putut fi un factor patogenetic semnificativ. 188

Administrarea unei game largi de substanțe chimice industriale genotoxice și non-genotoxice și agenți terapeutici poate produce hiperkeratoză și hiperplazie a epiteliului forestomach. Antibioticul ampicilinic utilizat pe scară largă produce inflamații, ulcerații, acantoză și hiperkeratoză ale mucoasei forestomach ale șoarecilor, dar nu șobolanilor, atunci când este administrat timp de doi ani. 194 Zaharina de sodiu produce, de asemenea, hiperplazie fără neoplazie la forestomach la șobolani Fischer 344. 195 Prostaglandinele citoprotectoare apar, de asemenea, capabile să inducă hiperkeratoză și hiperplazie fără neoplazie probabil printr-un mecanism legat de activitatea lor trofică. 196 Aceasta se întâmplă la șobolanii tratați cu misprostol, un analog sintetic al prostaglandinei E1 cu activitate gastrică antisecretorie și anti-ulceră și alți analogi sintetici ai tipurilor de prostaglandină E1 și E2. 197-199 Printre gama sa largă de efecte farmacologice asupra tractului gastro-intestinal, forestomachul răspunde, de asemenea, la factorul de creștere epidermic recombinant atunci când este infuzat la șobolani. 26.179 cel mai frecvent

Histologic, modificările se caracterizează prin hiperkeratoză și parakeratoză cu grade diferite de acantoză și papilomatoză. 190 Modificările pot fi floride și poate fi dificil să se facă o distincție clară între hiperplazie severă și neoplazie. Cu toate acestea, s-a demonstrat că hiperplazia floridă a epiteliului forestomach, fără dovezi de atipie celulară, poate fi complet reversibilă după retragerea unui stimul incitant, acrilatul de etil. 200 Prin urmare, o caracteristică importantă este prezența atipiei celulare, având în vedere asocierea sa cu agenți cu activitate carcinogenă puternică (genotoxică), mai ales dacă apare rapid după inițierea tratamentului.

Esofag și stomac

8.1 Esofag

Hiperkeratoza și acantoza (hiperplazia cu celule scuamoase) pot fi văzute ocazional ca efect de tratament. Deficitul de vitamina A provoacă hiperkeratoză (Klein-Szanto și colab., 1982); acantoza și parakeratoza sunt observate cu deficit de zinc (Fong și colab., 1996). Incidența neoplasmelor esofagiene este crescută în asociere cu nitrozaminele din mediu și deficitul de zinc din dietă (Barch și colab., 1986). Excreția de zinc este crescută prin ingestia de etanol. Când aportul de zinc este marginal, șobolanii prezintă o susceptibilitate crescută la neoplasmele esofagiene induse chimic, efect exacerbat de aportul de alcool (Gabrial și colab., 1982). Zincul este un inhibitor direct, necompetitiv al citocromului P-450; susceptibilitatea crescută la agenții cancerigeni cu deficit de zinc poate fi legată de o conversie metabolică mai mare a unor compuși în agenți cancerigeni apropiați (Barch și Iannaccone, 1986).

Șobolanul este foarte sensibil la efectul cancerigen al nitrozaminelor asimetrice; unii dintre acești compuși acționează numai asupra esofagului, indiferent de calea expunerii (Lijinsky și colab., 1984). Hiperkeratoza, displazia și hiperplazia bazocelulară sunt asociate cu dezvoltarea carcinomului (Craddock și colab., 1987).

Keratinizarea și tulburările seboreice

Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică

Caracteristici

Hiperkeratoza nazodigitală idiopatică este o afecțiune idiopatică care se caracterizează prin formarea excesivă a keratinei nazale sau a picioarelor. Este frecvent la câinii mai în vârstă, în special Cocker spaniel.

Keratina îngroșată, dură și uscată se acumulează pe planul nazal, tampoane sau ambele. Keratina acumulată este de obicei cea mai proeminentă pe dorsul nasului și la marginile tampoanelor. Eroziile secundare, ulcerele și fisurile pot sugera o boală autoimună a pielii. Hiperkeratoza digitală excesivă poate duce la creșteri excitate, care pot provoca durere din cauza presiunii asupra tamponelor adiacente. Blocarea canalelor nazolacrimale poate prezenta un factor care contribuie.

Diferențiale de top

Diferențialele includ tulburarea, dermatoza care răspunde la zinc, dermatita necrolitică superficială, parakeratoza nazală ereditară, hiperkeratoza familială a picioarelor, pemfigus foliaceu, lupus eritematos sistemic sau discoid și leishmanioză.

Diagnostic

Istoric, constatări clinice și exclude alte diferențiale.

Dermatohistopatologie: hiperplazie epidermică cu hiperkeratoză ortokeratotică sau parakeratotică marcată .

Tratament și prognoză

Intensitatea terapiei depinde de severitatea leziunilor.

Conductele nazolacrimale trebuie spălate.

Pentru cazurile ușoare, asimptomatice, neglijarea benignă și observarea fără tratament pot fi adecvate.

Pentru cazurile moderate până la severe, zonele afectate trebuie hidratate cu o apă caldă sau înmuiată timp de 5 până la 10 minute. Apoi, un agent de înmuiere trebuie aplicat la fiecare 24 de ore până când cheratina excesivă a fost îndepărtată (aproximativ 7-10 zile). Tratamentul trebuie continuat în funcție de necesități pentru control. Agenții de dedurizare eficienți includ următoarele: ▪

Gel acid acid salicilic/lactat de sodiu/uree

Pentru creșterea excitată, cheratina excesivă trebuie tăiată înainte de a începe terapia de hidratare și înmuiere.

Pentru leziunile fisurate, unguent combinat antibiotic/glucocorticoid poate fi aplicat leziunilor la fiecare 8-12 ore până la vindecare.

Prognosticul este bun. Deși este incurabilă, aceasta este o boală cosmetică care poate fi gestionată de obicei simptomatic.

FIGURILE 12-23. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică .

Proiecții hiperkeratotice asemănătoare frunzei cu formarea crustei pe nasul unui vechi boxer.

FIGURILE 12-24. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Cruste severe și proiecții asemănătoare frunzelor pe nas.

FIGURILE 12-25. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Crustele groase și aderente acoperă cea mai mare parte a planului nazal la acest câine.

FIGURILE 12-26. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Hiperkeratoză ușoară a tamponelor fără alte leziuni (care ar fi mai tipică bolilor autoimune ale pielii sau sindromului hepatocutanat).

FIGURILE 12-27. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Hiperkeratoză și cruste ale tamponului metacarpal.

FIGURILE 12-28. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

O zonă focală de hiperkeratoză pe perna centrală a unui ogar (porumbii de ogar).

FIGURILE 12-29. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Hiperkeratoză și cruste pe tampoane.

FIGURILE 12-30. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Hiperkeratoză și cruste cu proiecții asemănătoare frunzelor pe tampoane.

Keratinizarea și tulburările seboreice

Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică

Caracteristici

Hiperkeratoza nazodigitală idiopatică este o afecțiune idiopatică care se caracterizează prin formarea excesivă a keratinei nazale sau a picioarelor. Este frecvent întâlnit la câinii mai în vârstă, în special la cocker spaniel.

Keratina îngroșată, dură și uscată se acumulează pe planul nazal, tampoane sau ambele. Keratina acumulată este de obicei cea mai proeminentă pe dorsul nasului și la marginile tampoanelor. Eroziile secundare, ulcerele și fisurile pot sugera o boală autoimună a pielii. Hiperkeratoza digitală excesivă poate duce la creșteri excitate, care pot provoca durere din cauza presiunii asupra tamponelor adiacente. Blocarea canalelor nazolacrimale poate prezenta un factor care contribuie.

Diferențiale de top

Diferențialele includ tulburarea, dermatoza care răspunde la zinc, dermatita necrolitică superficială, parakeratoza nazală ereditară, hiperkeratoza familială a picioarelor, pemfigus foliaceu, lupus eritematos sistemic sau discoid și leishmanioză.

Diagnostic

Istoric, constatări clinice și exclude alte diferențiale

Dermatohistopatologie: hiperplazie epidermică cu hiperkeratoză ortokeratotică sau parakeratotică marcată

Tratament și prognoză

Intensitatea terapiei depinde de severitatea leziunilor.

Conductele nazolacrimale trebuie spălate.

Pentru cazurile ușoare, asimptomatice, neglijarea benignă și observarea fără tratament pot fi adecvate.

Pentru cazurile moderate până la severe, zonele afectate trebuie hidratate cu o apă caldă sau înmuiată timp de 5 până la 10 minute. Apoi, un agent de înmuiere trebuie aplicat la fiecare 24 de ore până când cheratina excesivă a fost îndepărtată (≈7-10 zile). Tratamentul trebuie continuat în funcție de necesități pentru control. Agenții de dedurizare eficienți includ următoarele: ▪

Unguent pentru erupții cutanate A&D

Acid salicilic - lactat de sodiu - gel de uree

Pentru creșterea excitată, cheratina excesivă trebuie tăiată înainte de a începe terapia de hidratare și înmuiere.

Pentru leziunile fisurate, unguent combinat antibiotic - glucocorticoid poate fi aplicat leziunilor la fiecare 8-12 ore până la vindecare.

Prognosticul este bun. Deși este incurabilă, aceasta este o boală cosmetică care poate fi gestionată de obicei simptomatic.

FIGURILE 12-25. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică .

Proiecții hiperkeratotice asemănătoare frunzei cu formarea crustei pe nasul unui boxer vechi.

FIGURILE 12-26. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Cruste severe și proiecții asemănătoare frunzelor pe nas.

FIGURILE 12-27. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Crustele groase și aderente acoperă cea mai mare parte a planului nazal la acest câine.

FIGURILE 12-28. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Hiperkeratoză ușoară a tamponelor fără alte leziuni (care ar fi mai tipică bolilor autoimune ale pielii sau sindromului hepatocutanat).

FIGURILE 12-29. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Hiperkeratoză și cruste ale tamponului metacarpal.

FIGURILE 12-30. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

O zonă focală de hiperkeratoză pe perna centrală a unui ogar (porumbul ogarului).

FIGURILE 12-31. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Hiperkeratoză și cruste pe tampoane.

FIGURILE 12-32. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Hiperkeratoză și cruste cu proiecții asemănătoare frunzelor pe tampoane.

FIGURILE 12-33. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.

Frunze keratinice pe planul nazal al unui câine afectat.

FIGURILE 12-34. Hiperkeratoza nasodigitală idiopatică.