De multe ori, când vorbesc cu un medic despre un pacient cu SOP și/sau probleme de greutate, obțin în mod obișnuit răspunsul - „Glicemia lui este normală”. Cu toate acestea, atunci când ne uităm la starea de sănătate a SOP și a pacienților cu greutate, răspunsul lor la insulină este de primă importanță și nu doar zahărul din sânge.
Când ținem post, atât nivelul zahărului din sânge, cât și cel al insulinei ar trebui să fie într-o stare stabilă. Glicemia este în general între 70-90 mg/dL, iar nivelurile de insulină între 1-8 µIU/mL. Când mâncăm o masă, glicemia crește. Ca răspuns, insulina este produsă de celulele beta pancreatice pentru a ajuta la păstorirea glucozei în toate celulele pentru a fi utilizate ca energie.
În termen de 2 ore, nivelul insulinei și glucozei ar fi trebuit să revină la normal. Astfel, expunerea celulelor noastre la glucoză și insulină este doar pentru scurte perioade de timp într-un ciclu de 24 de ore. Excesul de glucoză care nu este utilizat pentru energie este stocat ca glicogen în ficat și celulele musculare pentru a fi utilizat pentru energie între mese, unde este rapid disponibil pentru necesități bruște de energie, cum ar fi situații de „luptă sau fugă”; dar odată ce aceste depozite sunt pline, corpul stochează glucoză suplimentară ca grăsime în celulele adipoase și ne îngrășăm.
Dacă permitem ca această hiperinsulinemie să continue, corpul va pierde capacitatea de a produce suficientă insulină pentru a controla nivelurile de glucoză postprandiale.
Rezistenta la insulina
Când devenim rezistenți la insulină, lucrurile se schimbă. Primul țesut care devine rezistent la insulină este în general celulele noastre musculare. Exercițiile fizice îmbunătățesc sensibilitatea la insulină. Dar atunci când țesuturile devin rezistente la insulină, sunt necesare niveluri mai ridicate de insulină pentru a păstra glucoza în celule. Într-o situație sănătoasă, pancreasul răspunde la niveluri mai ridicate de glucoză din sânge, producând cantități mai mari de insulină pentru a se potrivi cu nivelul mai ridicat de glucoză care readuce nivelurile de glucoză la normal cu insulina mai mare. Inițial, această producție mai mare de insulină are loc numai după mese, când nivelul glucozei crește. Dacă, totuși, nivelurile de glucoză după mese continuă să fie crescute, în cele din urmă nivelurile de insulină în post vor fi crescute pentru a menține nivelurile normale de glucoză. Această situație de insulină ridicată se numește hiperinsulinemie și toate acestea apar în prezența glicemiei normale.
Dacă permitem ca această hiperinsulinemie să continue, iar alegerile dietetice și alte stiluri de viață continuă să mărească glicemia după mese, corpul va pierde capacitatea de a produce suficientă insulină pentru a controla nivelurile de glucoză postprandiale. Dacă nivelurile de insulină nu pot controla nivelurile de glucoză postprandiale (PP) și stilul de viață continuă să favorizeze alimentele cu conținut ridicat de glucoză, nivelurile de glucoză în post vor deveni, de asemenea, crescute cronic, iar pacientul va avea oficial diabet non-insulino-dependent (NIDD). La un pacient NIDD necontrolat, nivelul ridicat de glucoză va continua să stimuleze nivelurile ridicate de insulină până când pancreasul nu mai produce niveluri adecvate. Acest lucru va stimula un pacient NIDD într-o stare de deficit de insulină și în cele din urmă într-o situație diabetică insulino-dependentă și insulino-rezistentă, uneori cunoscută sub numele de diabet de tip 3.
Este ușor de văzut în timp ce prezentăm modul în care mulți oameni devin diabetici, că aceasta nu este o boală care începe deodată. Există mulți pași pe parcurs când ne dorim ca pacienții să se împuternicească să-și schimbe cursul bolii.
Femeile cu SOP sunt de obicei în stare hiperinsulinemică de ani de zile. S-ar putea ca aceștia să aibă receptori deficienți ai insulinei care nu declanșează o gestionare adecvată a glucozei, chiar și la niveluri mai mici de glucoză. Ca urmare, insulina pare să conducă testosteronul și DHEAS mai mare, deoarece producția acestor hormoni este stimulată de excesul de insulină. Acest DHEAS mai ridicat și testosteronul din ovare și glandele suprarenale produc atât de multe dintre simptomele PCOS - creșterea părului facial și corporal, pierderea părului scalpului și acnee. Insulina ridicată contribuie la ciclurile menstruale neregulate și determină creșterea în greutate, atât prin creșterea poftei de mâncare, scăderea sațietății, creșterea depunerii de grăsime și schimbarea metabolismului cortizolului. Femeile cu SOP au, de asemenea, modificat funcționarea axelor Cortizol și HPA. Deși mecanismele sunt încă în curs de investigare, s-a constatat că multe femei cu SOP au modificat metabolismul cortizolului atât sistemic, cât și în țesuturile adipoase, poate din cauza SOP și poate din cauza obezității.
De unde știi dacă cineva este hiperinsulinemic?
Simptomele hiperinsulinemiei includ oboseala care poate fi severă, plângeri de „hipoglicemie” chiar și în prezența nivelurilor normale sau ridicate de glucoză, creșterea în greutate, acnee, creșterea părului facial/corporal, pierderea părului scalpului, rumenirea pielii în zone de frecare (gâtul și axilele sunt frecvente - cunoscute sub numele de acanthosis nigrans), marcaje ale pielii, anxietate, depresie, ceață cerebrală, pofte de zahăr și senzația de a nu fi niciodată plin.
Așadar, data viitoare când vedeți că pacientul cu PCOS sau pacientul supraponderal care vă spune că nu sunt diabetici consideră că hiperinsulinemia ar putea contribui în continuare la multe dintre simptomele lor.
- Mass-media și tehnologie pentru a încuraja activitatea Sursa de prevenire a obezității Harvard T.
- Praful de casă legat de obezitate - dar numai la șoareci - NHS
- Stilul de viață leneș a fost învinuit pentru creșterea obezității The Independent The Independent
- Mastocitele, histamina, inflamația și obezitatea Vindecarea histaminei
- Stilul de atașament matern, sensibilitatea și riscul de obezitate infantilă în familiile latino cu venituri mici